牛銅紊亂癥的病因和癥狀

田培東 吉林省通榆縣雙崗鎮畜牧獸醫站 137200

顧 麗 吉林省通榆縣動物疫病預防控制中心 137200

蘇 峰 吉林省通榆縣向海鄉畜牧獸醫站 137200

1 病因分析

大多與奶牛有關的銅紊亂癥包括：過多的硫在瘤胃發生厭氧性降解，纖維飼料含極少量可供消化的可溶性銅。斷奶后通過胃腸道吸收的銅低于總攝入量的10%，而在日糧中少量增加錳，則吸收率可降低到1%～2%。另外，銅在瘤胃中轉化，這是最關鍵。

牛對銅的吸收與鉬的抑制作用一樣敏感。從食物或飲水中攝入大量的硫也可抑制銅的吸收。在繁茂、幼嫩、富硫的牧草比棕色的成熟牧草，潮濕的季節比干燥的季節更易發生銅吸收不良，從而引發銅紊亂。硫含量相同時，從干草中吸收銅也較新鮮牧草更好。儲藏的牧草如果硫含量低（每kg DM 中約2g），可作為可吸收性銅的較好來源。

缺乏可吸收性銅可導致肝臟儲存的銅迅速消耗，血漿銅藍蛋白合成降低，血漿銅下降（即缺乏）；含銅酶在紅細胞和組織中的活性降低（功能異常）。結締組織缺損，包括項韌帶的結締組織，可能是因為賴氨酌氧化酶缺乏而引起的彈性蛋白交聯缺損。消化性紊亂可能起因于線粒體呼吸破壞和絨毛萎縮，但對于放牧動物，并不能排除消化性紊亂是腸道寄生蟲引起的炎癥反應所致（Underwood et al.，1999）。

2 臨床癥狀

與奶牛日糧缺乏銅有關（低銅血癥）的發病過程和與癥狀的嚴重程度，與動物所處發育程度和階段有關。與綿羊缺銅病相比，牛沒有致畸作用和神經作用的明確報道。對于生長牛，早期的異常包括皮毛失去光澤、生長受阻、跖骨外形出現異常變化，隨后出現腹瀉，最后發生貧血。黑色的被毛常變為灰色，紅棕色變為亮棕色（淺棕色）。黑白花奶牛的紅棕色褪去并非因為銅缺乏。據報道，試驗性銅缺乏所致的奶牛心臟肥大，可能是心肌變性的早期征兆，在長期缺乏銅的地區心肌變性可引起猝死（Suttle，1988）。添加少量銅拮抗劑一鉬（Mo）到日糧中（每千克DM 2mg），可加劇而不是改善紊亂的臨床癥狀。鉬濃度更高時（每kg DM＞10mg），動物接觸拮抗劑不久即可出現腹瀉。

長期以來，奶牛不育癥與銅缺乏有關，但很少有文獻材料闡述銅缺乏可導致繁殖受損，除非涉及到鉬。鉬引起的銅缺乏與發情延遲、妊娠率下降以及發情間期有關。目前，這些異常表現已在試驗中通過銅的其他拮抗劑如鐵誘導出。因此，添加鉬的牛，與銅有關的不育可能起因于鉬對黃體生成素直接或間接的抑制作用。

貧血是生長牛銅功能異常的后期癥狀（Suttle，1988），可能與母牛分娩前后的海蒽茨氏小體形成有關（Black，1981）。缺乏銅的牛嗜中性粒細胞在體外的生活力和功能不如正常牛，但接觸鉬可增加白細胞數量。還沒有證據表明機體抗感染能力下降。

3 尸體剖檢

牛低銅血癥的病理變化無任何參考價值，因為組織變化和臨床癥狀不具有特異性。最早出現和最明顯的損傷可能是那些影響肋軟骨關節、跖骨、掌骨的骺生長板的損傷。這些部位生長過度，并形成各種不規則的鈣化和纖維替代物。在結締組織如項韌帶中，可見到明顯的退行性變化。發生腹瀉的嚴重病例，可能會見到十二指腸和空腸部位絨毛萎縮，但這無法與腸道寄生蟲鑒別。牛的銅缺乏性貧血與缺鐵性貧血相似，即巨紅細胞性貧血和低血色素性貧血。包括心肌纖維樣變性的心臟損傷，只有1 例自然發病的報道。然而心臟肥大卻見于一些試驗性缺銅的牛，較長時間后才出現臨床癥狀，其他更迅速缺乏的個體卻沒有該變化。應該將注意力從潛藏著預期的和熟悉的臨床癥狀的損傷，轉移到雖然不具有特異性，但發生較早、可能隱藏著紊亂作用的損傷上來。鉬是否能引起其重要的中樞部位如松果體的組織學或超微結構變化，是否這些變化與銅缺乏有關，都還有待進一步研究。