宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制

鐘相根 李宇航

(北京中醫藥大學基礎醫學院，北京，100029)

宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制

鐘相根 李宇航

(北京中醫藥大學基礎醫學院，北京，100029)

承氣湯出自仲景《傷寒論》，是治療陽明腑實證的主方。吳鞠通化裁承氣湯，創制了“肺腸同治”的代表方劑宣白承氣湯，被廣泛用于治療痰熱壅肺、腑氣不通等肺系疾病。作者的研究團隊開展了多中心隨機對照的臨床研究，為宣白承氣湯治療慢性阻塞性肺疾病痰熱壅肺證提供循證醫學證據。在此基礎上，系統探討了宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制。歷經多年的RCT研究證實了宣白承氣湯可有效治療慢性阻塞性肺疾病急性加重痰熱壅肺證，創新了COPD中醫新治法，提高了臨床療效。宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制與調節肺組織氧化/抗氧化失衡、黏液高分泌、黏膜免疫、氣道重構、炎癥反應、神經肽分泌等密切相關。尤其是對神經肽通路的研究，為揭示宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的機制及本方臨床應用治療肺系疾病提供了實驗依據。

宣白承氣湯；肺病治腸；肺與大腸相表里

承氣湯出自仲景《傷寒論》，是治療陽明腑實證的主方，因主治功效之異而有大承氣湯、小承氣湯、調胃承氣湯之分。吳鞠通《溫病條辨》在《傷寒論》基礎上，結合溫病特點及其對承氣湯的獨到見解，加減化裁三承氣湯，創制了八個承氣新方。

宣白承氣湯即是吳鞠通所創八個承氣新方之一，該方由大黃、生石膏、杏仁、瓜蔞皮組成，是中醫“肺與大腸相表里”臟腑相關理論指導下“肺腸同治”的代表方劑。《溫病條辨·卷二》云：“喘促不寧，痰涎壅盛，右寸實大，肺氣不降者，宣白承氣湯主之”，“其因肺氣不降，而里證又實者，必喘促寸實，則以杏仁、石膏宣肺氣之痹，以大黃逐腸胃之結，此臟腑合治法也。”本方中生石膏清泄肺熱、杏仁宣肺止咳、瓜蔞皮潤肺化痰，三者“宣白”，乃宣通肺氣。生大黃“利大小腸”(《藥性論》)、“蕩滌腸胃”(《神農本草經》)，大黃“承氣”，謂承順腑氣。諸藥同用，故名宣白承氣湯，可使肺氣宣降、腑氣暢通、痰熱得清、咳喘可止。因此，宣白承氣湯廣泛用于治療痰熱壅肺、腑氣不通等肺系感染性疾病，但其效應機制尚未闡明。如是否“承氣”有助于“宣白”？其臨床依據為何？“承氣”以“宣白”的現代生物學機制是什么？等等。

本團隊開展了多中心隨機對照的臨床研究，為宣白承氣湯治療慢性阻塞性肺疾病痰熱壅肺證提供循證醫學證據。在此基礎上，系統探討了宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制。

1 臨床研究

1.1 宣白承氣湯可有效治療痰熱壅肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)以氣道不完全可逆性氣流受限為特征，氣流受限呈進行性發展，與肺對有害氣體或有毒顆粒的異常炎癥反應有關，可伴有氣道高反應性[1]，COPD具有較高的發病率和病死率，2002年世界衛生組織將COPD列為世界疾病經濟負擔的第五位，其患病率和致死率有逐年上升之勢，預計到2020年將成為全球第三大致死病因[2]。COPD具有進展緩慢、反復發作和進行性加重的特點，我國COPD患病率占40歲以上人群的8.2%，對患者健康、生存質量造成嚴重威脅，已成為重要社會經濟負擔。

本研究團隊采用多中心、隨機雙盲對照(Randomized Controlled Trial，RCT)研究方案，將528例痰熱壅肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重(Acute Exacerbation Chronic Obstructive Pulmonary Disease，AECOPD)患者隨機分為對照組、治腸組、治肺組、肺腸同治組，在西醫基礎治療基礎上，以宣白承氣湯拆方作為治腸組、治肺組、肺腸同治組的中醫治療方案(對照組給予安慰劑)，中西醫結合治療，評價宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”治療AECOPD痰熱壅肺證的臨床療效。

可見，宣白承氣湯中大黃通利大腸“承順胃氣”可明顯減輕AECOPD痰熱壅肺證患者臨床表現、改善通氣功能障礙、提高生活質量，且治肺基礎上加上大黃通利大腸“承順胃氣”可增加對臨床癥狀、肺功能、動脈血氣的改善程度。

1.2 創新COPD中醫新治法，提高了臨床療效 吸入短效或長效支氣管擴張藥、糖皮質激素、小劑量緩釋茶堿類等藥物，雖已被確定為防治COPD的干預手段，但如何在盡量避免副作用和不良反應的前提下，有效防止急性加重發作和肺功能惡化，控制并減輕臨床癥狀，提高生活質量仍然十分困難。本課題組通過RCT研究，提出在AECOPD防治中應重視改善患者腸道功能，創新性提出“肺腸同治”辨治慢性阻塞性肺疾病急性加重，有助于減輕癥狀，改善生活質量，提高臨床療效，降低難治性肺疾病的醫療成本。

2 實驗研究

根據慢性阻塞性肺疾病全球倡議(Global Intitative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)有關COPD發病新進展，本團隊從氧化/抗氧化、黏液分泌、黏膜免疫、氣道重構、炎癥反應、神經肽調控等角度，開展了宣白承氣湯“從腸論治”COPD的效應機制，即宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制研究。采用氣管注脂多糖加熏香煙聯合造模方法建立COPD大鼠模型，隨機分為正常組、模型組、治肺組、治腸組及肺腸同治組。正常組、模型組灌胃純凈水，各給藥組灌胃相應中藥，連續14 d，檢測藥效及藥理機制相關指標。

2.1 材料與方法

2.1.1 用藥 將宣白承氣湯(生石膏五錢、大黃三錢、杏仁粉二錢、瓜蔞皮一錢五分)按文獻進行藥量折算后，根據藥物功效與歸經拆分為3組：治肺組(生石膏15 g、苦杏仁9 g、瓜蔞皮4.5 g)、治腸組(生大黃9 g)、肺腸同治組(生石膏15 g、苦杏仁9 g、瓜蔞皮4.5 g、生大黃9 g)。

中藥全部購自北京同仁堂藥店，經北京中醫藥大學中醫藥基礎理論與關鍵技術研究中心鑒定，均為正品。生藥劑量比例按原著換算，依照人單位體重生藥量求得大鼠單位體重生藥量，并擴大10倍，即治肺組、治腸組、肺腸同治組的藥量分別為4.25、1.5、5.75 g/kg。各組藥物分別以蒸餾水煎煮30 min，提取2次，再合并煎液，并將所得藥液用雙層紗布過濾，水浴加熱蒸發濃縮，貯于冰箱中備用。

2.1.2 動物與分組 清潔級健康wistar大鼠，雄性，200只，鼠齡10～12周，體重(230±20)g，購于北京維通利華實驗動物公司，合格證號：SCXD(京)2009-0011，動物適應性飼養7 d后，采用隨機數字表法進行隨機分組，分為正常組、模型組、治肺組、治腸組及肺腸同治組。每組40只。

稻殼中微生物檢測采用平板菌落計數法，即將樣品經一系列梯度稀釋后與培養基混合制成平板，經過培養進行菌落計數。

各給藥組動物，第15～28天每天1次灌胃給予相應藥液，正常組及模型組給予等量生理鹽水；連續14 d。各組于末次給藥后，禁食12 h檢測相關指標。

2.1.3 COPD大鼠模型的制作 參考文獻[4]采用氣管注脂多糖加熏香煙方法：在第1天和第14天，用1%的戊巴比妥鈉(40 mg/kg)腹腔注射麻醉，仰臥位固定于大鼠固定板，暴露聲門，將18號靜脈套管針快速插入氣管，拔出針芯，用1 mL注射器注入溶于生理鹽水的LPS 200 μL(1 g/L)，然后將大鼠固定板直立旋轉，使LPS能夠均勻分布于兩肺。正常組注入生理鹽水。第2～28天(第14天除外)將大鼠置入60cm×50cm×40cm熏吸箱內，注入大前門牌過濾嘴香煙煙霧，濃度約5%，每天上午、下午各1 h。

2.2 檢測指標 檢測肺功能、血氣分析、組織病理及氧化/抗氧化、黏液分泌、黏膜免疫、氣道重構、炎癥反應、神經肽等各項指標。

2.3 結果

2.3.1 通利大腸“承順胃氣”可有效改善COPD模型大鼠肺功能和通氣功能障礙 肺功能進行性下降是COPD氣流受限的主要臨床特征。由于肺功能檢查具有重復性好和標準化的特點，是目前COPD診斷、嚴重程度、疾病進展、預后及療效評價的金標準。在中華醫學會呼吸分會《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中把肺功能測定作為診斷COPD的一項金標準[5]。目前，臨床上COPD的診斷是以FEV1和FEV1/FVC降低來確定的。MMF、PEF、FEF25-75可較好反映小氣道阻力的變化，理論上較FEV1、FEV1%等指標敏感性高，是氣流受限的重要參考指標[6]。動物肺功能儀所測得大鼠上述指標，其意義與人肺功能指標接近。

研究表明，通利大腸可明顯升高COPD模型大鼠FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC、FEF25-75、MMF、PEF和動脈血氣pH、PaO2、SaO2，降低PaCO2。可見，宣白承氣湯中大黃通利大腸“承順胃氣”能改善COPD大鼠肺功能和動脈血氣，且治肺基礎上加上大黃通利大腸“承順胃氣”可增加對肺功能和動脈血氣的改善程度[7-8]。

2.3.2 通利大腸“承順胃氣”可改善COPD模型大鼠肺組織氧化/抗氧化失衡 氧化/抗氧化失衡是COPD的重要發生機制。氧化應激可直接損傷氣道上皮，加重氣道的炎癥反應，并導致蛋白酶/抗蛋白酶失衡，最終導致氣流受限，發生COPD[9]。

通利大腸可降低COPD大鼠肺組織丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量，升高谷胱甘肽(glutathione，GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量(表36)，抑制肺組織γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)、核因子E2相關因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2，Nrf2)mRNA的表達(表37)；且在治肺基礎上增加通利大腸，可增強對上述指標的調節作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，可增加對COPD模型大鼠肺組織氧化/抗氧化失衡的改善程度[10-12]。

2.3.3 通利大腸“承順胃氣”可抑制COPD模型大鼠氣道黏液高分泌 氣道黏液高分泌是氣道阻塞主要因素之一，是目前COPD防治研究的熱點。黏液的過度分泌會引起黏液纖毛清除功能障礙和局部防御功能的損害，導致細菌感染難以控制和加重氣道阻塞。而高度硫酸化的黏液造成氣道微環境酸化，使常用抗生素的殺菌效能明顯降低，導致下呼吸道感染的致病菌難以清除，病菌定植，使感染持續存在，進一步刺激黏液高分泌的加重[13-14]。這種感染和黏液高分泌相互促進的惡性循環機制，使黏液高分泌成為影響COPD死亡率和病情進展的獨立危險因素。

氣管、支氣管樹杯狀細胞化生是黏蛋白的主要來源，也是黏液過度分泌的結構基礎。杯狀細胞主要分泌黏蛋白5AC。目前認為，杯狀細胞化生及其MUC5AC基因表達的關鍵介導環節涉及白介素-13(IL-13)和表皮生長因子受體(Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR)信號轉導通路[15-16]。

研究表明，通利大腸可明顯降低COPD大鼠肺組織表皮生長因子受體(EGF-R)、白介素13(IL-13)、黏蛋白/粘液素5(MUC5AC)mRNA表達，增加水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)mRNA表達，且在治肺基礎上增加通利大腸，可增強對上述指標的調節作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，均能抑制氣道黏液高分泌及其調控信號。

此外，通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，均能增強COPD大鼠水通道蛋白基因表達，減少NF-κB基因表達，改善氣道濕化作用，減輕氣道炎癥，從而改善氣道通氣及肺功能[17-22]。

2.3.4 通利大腸“承順胃氣”可增強COPD模型大鼠氣道黏膜免疫 IgA是構成人體呼吸道黏膜屏障的重要組成部分，分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)能特異和非特異性地防御病毒和細菌對呼吸道的侵襲，有效防止細菌在呼吸道上皮黏附和定植，在COPD的發病中起重要作用[23]。

通利大腸可明顯增加COPD大鼠腸黏膜和肺支氣管肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白A(SIgA)含量；治肺基礎上增加通利大腸，可增強對SIgA的調節作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，可增強COPD模型大鼠黏膜免疫能力[24]。

2.3.5 通利大腸“承順胃氣”可抑制COPD模型大鼠氣道重構 氣道重構是COPD氣流受限的主要原因，呼吸道及其周圍組織的慢性炎癥可引起呼吸道的慢性損傷，繼而導致呼吸道修復和重構，主要病理表現有，細胞外基質(extracellular matrix，ECM)降解破壞的肺氣腫和ECM過度沉積、平滑肌增生、管腔狹窄的肺纖維化。COPD氣道重構機制中，基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)是引起COPD肺氣腫的相關蛋白水解酶，轉化生長因子-β(TGF-β)是對肺纖維化起關鍵作用的生長調節細胞因子，而TGF-β信號轉導通路中的主要信號蛋白Smad3的mRNA和其抑制性信號蛋白Smad7的mRNA的水平變化決定著TGF-β的生物效用。

通利大腸可抑制COPD大鼠肺組織基金屬蛋白酶9(MMP-9)、轉化生長因子β(TGF-β)和Smad3 mRNA表達，增加Smad7 mRNA表達，且在治肺基礎上增加通利大腸，可加強對上述指標的調節作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，可抑制氣道重構[25-26]。

2.3.6 通利大腸“承順胃氣”可抑制COPD模型大鼠氣道炎癥 COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，是多種細胞因子及炎癥遞質參與且相互作用的一種疾病。

通利大腸可降低COPD大鼠外周血和BALF中白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量，升高CD4+CD8+比例，且在治肺基礎上增加通利大腸，可增加對IL-8、IL-1β和CD4+CD8+百分比的調節作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”，可抑制肺氣道組織炎癥[27-29]。

2.3.7 通利大腸“承順胃氣”可調控COPD模型大鼠肺組織神經肽 臨床和實驗研究均發現，慢性阻塞性肺疾病和哮喘急性發作時患者血液、誘導痰中P物質、血管活性腸肽等神經肽的含量、肺組織中其免疫陽性纖維的表達均存在明顯異常[30-31]，應用神經肽受體拮抗劑可有效降低氣道反應，提高肺功能，改善肺通氣功能障礙[32-33]。

通利大腸可降低COPD大鼠肺組織速激肽A(NKA)含量，升高血管活性腸肽(VIP)含量，抑制肺支氣管中腸三葉因子(TFF3)mRNA表達，且肺腸同治可增強對TFF3 mRNA表達的抑制作用。提示通利大腸“承順胃氣”，或在治肺的基礎上增加通利大腸“承順胃氣”可調節肺組織神經肽TFF3、VIP和NKA的分泌。

在此基礎上，進一步提出并初步證實了通利大腸“承順胃氣”以“宣肺”的神經肽調節通路假說。研究表明，通利大腸“承順胃氣”可特異性調節肺組織神經肽SP、VIP及其受體的分泌[34]。

綜上所述，本團隊歷經多年的RCT研究證實了宣白承氣湯能有效治療慢性阻塞性肺疾病急性加重痰熱壅肺證。宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的生物學機制與調節肺組織氧化/抗氧化失衡、黏液高分泌、黏膜免疫、氣道重構、炎癥反應、神經肽分泌等密切相關。尤其是針對神經肽通路的研究，為揭示宣白承氣湯“承順胃氣”以“宣肺”的機制，及本方臨床廣泛用于治療痰熱壅肺、腑氣不通等肺系疾病提供了實驗依據。

[1]WILLIAM MACNEE.Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease[J].Am J RespirCrit Care Med，2005,2:258-266.

[2]VIEGI G,PISTELLI F,SHERRILL DL，et al.Definition，epidemiology and natural history of COPD[J].Eur Respir J,2007,30(5):993-1013.

[3]Liu M,Zhong X，Li Y,et al.Xuan Bai Cheng Qi formula as an adjuvant treatment of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease of the syndrome type phlegm-heat obstructing the lungs：a multicenter，randomized，double-blind，placebo-controlled clinical trial[J].BMC Complement Altern Med，2014，14:239.

[4]李宇航，黃穎，郭明章，等.清熱解毒藥物配伍桔梗對COPD大鼠模型病理形態的影響[J].北京中醫藥大學學報，2008，31(12):819-822.

[5]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

[6]蔡柏薔，李龍蕓.協和呼吸病學[M].北京：中國協和醫科大學出版社，2005.

[7]李宇航，鐘相根，賈旭，等.“通利大腸”對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血氣的影響[J].北京中醫藥大學學報，2010，33(7)：452-455.

[8]賈旭，鐘相根，李宇航，等.“從腸論治”對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺組織病理學影響[J].遼寧中醫雜志，2011，38(7):1439-1440.

[9]Mac Nee W.Oxidants/ antioxidants and chronic obstructive pulmonary disease：pathogenesis to therapy[J].Novartis Found Symp，2001，234：169-185.

[10]李宇航，鐘相根，賈旭，等.“通利大腸”對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氧化應激的影響[J].中華中醫藥雜志，2010，25(8):1196-1198.

[11]李宇航，鐘相根，賈旭，等.通利大腸對慢性阻塞性肺疾病大鼠肺組織γ-GCS及Nrf2 mRNA表達的影響[J].中華中醫藥雜志，2010，25(11):1785-1788.

[12]王蔚.COPD從腸論治的氧化應激機制探討[D].北京：北京中醫藥大學，2010.

[13]Chung KF.Inflammatory mediators in chronic obstructive pulmonary disease[J].CurrDrug Targets Inflamm Allergy，2005，4(6):619-625.

[14]Wedzicha JA，Donaldson GC.Exacerbations of chronic obstructive pulmonarydisease[J].Respir Care，2003，48(12):1204-1213.

[15]WilliamsOW,SharafkhanehA，Kim V，et al.Airwaymucus：from production to secretion[J].Am J RespirCellMolBiol，2006，34：527-536.

[16]Zhen G，Park SW,Nguyenvu LT，et al.IL-13 and epidermal growth factor receptor have critical butt distinct roles in epithelial cellmucin production[J].Am J R espirr Cell M olBiol，2007，36(2)：244-253.

[17]鐘相根，李宇航，祝小惠.慢性阻塞性肺疾病氣道黏液高分泌機制及中醫藥干預作用[J].中華中醫藥雜志，2011，28(8):1686-1689.

[18]鐘相根，李宇航，賈旭，等.“通利大腸”對慢性阻塞性肺疾病大鼠氣道黏液高分泌的影響[J].北京中醫藥大學學報，2010，33(12):809-812.

[19]鐘相根，李宇航，張前，等.COPD大鼠氣道黏液分泌調控機制及“從腸論治”干預作用[J].中國中醫基礎醫學雜志，2010，16(12):1123-1125.

[20]祝小惠，鐘相根，李宇航，等.“通利大腸”對COPD大鼠AQPs mRNA表達的影響及與氣道炎癥相關性研究[J].中華中醫藥雜志，2010，25(12):2246-2249.

[21]祝小惠，鐘相根，李宇航，等.COPD大鼠AQPs mRNA表達及“從腸論治”干預作用[J].中華中醫藥學刊，2011，29(1):39-41.

[22]祝小慧.COPD從腸論治的黏液分泌機制探討[D].北京：北京中醫藥大學，2011.

[23]曹照龍，何權瀛.分泌型SIgA與慢性呼吸道疾病[J].中國慢性病預防與控制，2004，12(3):140-143.

[24]鐘相根，李宇航，祝小惠，等.“通利大腸”對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影響[J].遼寧中醫雜志，2011，38(8):1670-1671.

[25]全貞雪，鐘相根，李宇航，等.“通利大腸”對COPD大鼠氣道重構的影響[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18(19):157-161.

[26]周曉衛.從腸論治對COPD大鼠基金屬蛋白酶的影響[D].北京：北京中醫藥大學，2011.

[27]全貞雪，鐘相根，彭桂英，等.通利大腸對慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴細胞亞群的影響[J].中華中醫藥雜志，2012，27(04):992-994.

[28]王坦，張前，李宇航，等.“通利大腸”對COPD大鼠細胞因子含量的影響[J].北京中醫藥大學學報，2013，36(2):104-107.

[29]全貞雪.慢性阻塞性肺疾病從腸論治的抗炎機制研究[D].北京：北京中醫藥大學，2012.

[30]Vatrella A，Montagnani S，Calabrese C，et al.Neuropeptide expression in the airways of COPD patients and smokers with normal lung function[J].Journal of biological regulators and homeostatic agents，2009，24(4)：425-432.

[31]Lee S Y，Kim M K，Shin C，et al.Substance P -immunoreactive nerves in endobronchial biopsies in cough -variant asthma and classic asthma[J].Respiration，2003,70(1)：49-53.

[32]Groneberg D A，Rabe K F，Fischer A.Novel concepts of neuropeptide-based drug therapy：vasoactive intestinal polypeptide and its receptors[J].European journal of pharmacology，2006，533(1)：182-194.

[33]RamalhoR，SoaresR，Couto N，et al.Tachykinin receptors antagonism for asthma：a systematic review[J].BMC pulmonary medicine，2011，11(1):41.

[34]Zhong XG，Zheng FJ，Li YH，et al.Specific Link between Lung and Large Intestine：A New Perspective on Neuropeptide Secretion in Lung with Herbal Laxative Stimulation[J].Evid Based Complement Alternat Med，2013：547837.

(2014-12-05收稿 責任編輯：洪志強)

Biological Mechanism of Xuanbai Chengqi Decoction which Smooth Stoma Qi to Disperse Lung Qi

Zhong Xianggen，Li Yuhang

(SchoolofPreclinicalmedical,BeijingUniversityofChineseMedicineBeijing100029,China)

Chengqi Decoction from Treatise on Febrile Diseases by Zhang Zhongjing, is the representative formular of yang brightness fu-organ syndrome. Wu Jutong developed Chengqi Decoction by creating Xuanbai Chengqi Decoction, which embodied the idea of “simultaneous treatment of lung and intestine”, and widely used to treat phlegm heat obstructing lung, fu qi being obstructed, etc. We had carried out multi-centered randomized controlled study, in order to provide laboratory proof of Xuanbai Chengqi Decoction curing chronic obstructive pulmonary disease of phlegm heat obstructing, and brought to light biological mechanism of Xuanbai Chengqi Decoction which smooth stoma qi to disperse lung qi. RCT research had confirmed that Xuanbai Chengqi Decoction is effective for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease with phlegm heat syndrome; supplement novel TCM treatment for COPD. The mechanism of dispersing lung qi is associated with regaining oxidant / antioxidant balance, improve mucus hypersecretion, airway remodeling, mucosal immune, inflammatory reaction, neuropeptides etc. The finding of neuropeptide pathways in particular has provided laboratory proof of the Chinese formula.

Xuanbai Chengqi Decoction; Lung diseases treated intestine; Lung and the large intestines being interior-exteriorly related

國家重點基礎研究發展計劃(973計劃)項目(編號：2009CB522704)；北京中醫藥大學“經方現代應用關鍵科學問題的基礎研究”創新團隊(編號：2011-CXTD-04)

鐘相根，教授，北京市北三環東路11號北京中醫藥大學，郵編：100029，電話：(010)64287658，E-mail：zhongxg@bucm.edu.cn

李宇航，男，教授，博士生導師，地址：北京市北三環東路11號北京中醫藥大學，郵編：100029，電話：(010)64287503，E-mail：liyuhang@bucm.edu.cn

R222；R259

A

10.3969/j.issn.1673-7202.2015.01.008