爆炸沖擊復合傷的臨床表現及致病機制研究＊

孫 鳴，高春芳

爆炸沖擊復合傷多發于戰爭、瓦斯爆炸、煤礦開采等過程中，爆炸沖擊波的致傷因素主要包括：沖擊波、噪聲、毒氣（密閉環境）、碎片、突然性巨大噪聲所引起的生物驚嚇。因此，爆炸沖擊波所帶來的傷害是一種復合致傷因素。下面筆者主要從致傷因素的角度探討目前爆炸沖擊波所引起的生物毀傷效應的研究進展。

1 爆炸沖擊復合傷的致病機制

突然性是爆炸沖擊波中不可忽略的一個致傷因素。不管是動物實驗還是突然的瓦斯爆炸或者煤礦開采過程中發生的意外事故，猛烈的、毫無心理防備的巨響會給傷者在機體損傷的同時，帶來心理上的緊張和精神上的恍惚。多起爆炸事故，多名幸存者在事故后均存在不同程度的恐懼、煩躁和失眠等癥狀［1］。爆炸沖擊所產生的巨響，同時也會導致實驗動物機體產生應激反應，機體長時間處于應激狀態，就會產生氧化反應。第四軍醫大學在2011年對爆炸物爆炸所引起的實驗動物激素水平進行了時間依從性的研究，發現爆炸后不同時間后，大鼠血清中垂體－腎上腺軸和垂體－性腺軸部分血清激素含量明顯變化，而對垂體－甲狀腺軸激素含量影響較小：促腎上腺皮質激素、醛固酮、皮質醇和睪酮的含量隨著爆炸后時間的延續，呈現先升高、后降低、再升高的變化規律；而血清中的甲狀腺素則出現明顯降低；三碘甲腺原氨酸無明顯變化［2］。

爆炸的實質是高能量在極短時間內激烈釋放的過程，從物理學角度分析，此類過程中，孔徑類結構會增強這種作用。因此在爆炸所引起的損害傷情中，孔徑類或氣質性生物臟器表現出比較嚴重的傷情。岳茂興等人針對爆炸沖擊對于肺部的影響做了詳細的描述：實驗大鼠在傷后3～6 h內，肺出血和肺水腫并存，血漿蛋白滲出且有大量炎性細胞浸潤；12 h 肺部組織結構破壞；1～3 d，支氣管阻塞嚴重［3］。且c－fos蛋白在3 h至3 d內強表達于支氣管上皮（3 h）、單核細胞（3 h）、血管內皮細胞（6 h）和小血管壁（6 h 至 3 d）、支氣管平滑肌（3 d）等處［4］。C－fos蛋白是即刻早期基因c－fos轉錄翻譯的產物，c－fos蛋白能夠被瞬時快速地誘導表達，因此該蛋白的表達位置反映了機體應激反應的變遷途徑。爆炸沖擊傷對于肺部的損傷，除通過對其組織結構、形態等指標進行測定外，通過血氣分析也可以對肺部功能、血流情況、生物體內酸堿度及電解質紊亂的程度進行整體測定［5］。將動物暴露于N2O4和沖擊波的復合環境下，不同時間點對動物進行頸總動脈取血進行血氣分析，發現動脈血氧分壓、動脈血氧飽和度、pH、HCO3－，二氧化碳總量、標準碳酸氫鹽含量等血氣指標，均在傷后12 h內下降，12 h之外無差異。因此血氣分析可以作為爆炸沖擊傷短期 （傷后12 h內）傷情分析的有效指標［6］，但不能作為長期的檢測指標。

在爆炸沖擊復合致傷因素對于血流動力學的時間依從性影響研究中發現，將家兔置于471．5 kPa沖擊波，驅動壓力4．0 MPa環境下，家兔心率、心室內壓最大上升速率、心室內壓最大下降速率等指標均在6 h內下降；爆炸沖擊復合致傷因素可以降低平均動脈壓，其作用可以持續到傷后12 h；對左心室收縮壓的降低，3 h內動物都未恢復［7］。

根據爆炸沖擊傷發生的場合是否為密閉環境，可以將爆炸沖擊復合傷分為開放環境下的爆炸沖擊傷和密閉環境下的沖擊傷。開放環境下，致傷因素多為彈片、振動和沖擊波，化學毒物的傷害作用比重相對較小；而在密閉環境下，致傷因素除彈片、振動之外，閉合環境而產生的疊加沖擊波以及高濃度的化學毒物也是致傷因素。

2 爆炸沖擊復合傷的臨床表現

2．1 眼 眼部損傷一直是爆炸沖擊致傷中的一個不可忽視的一部分，按照袁良禮等人利用激波管模擬眼爆炸沖擊傷，對眼部組織進行病理、臨床、電鏡、血管造影及誘發電位等數據的觀察，將傷情分為三個等級：輕、重、極重［8］。在爆炸沖擊傷發生后，一般臨床檢查會出現眼瞼腫脹，結膜水腫、充血，角膜上皮脫落及視網膜水腫等變化，且眼瞼及結膜水腫等現象會在3 d左右消失，視網膜水腫需要14 d左右的時間才能消退，提示爆炸沖擊波所導致的眼部損傷與軀體其他部位損傷具有損傷特點的一致性－－－外輕內重且外傷容易恢復，內傷恢復較慢且困難，在視網膜的琥珀酸脫氫酶（SDH）和乳酸脫氫酶（LDH）會在損傷后出現活性降低現象，SDH作為線粒體有氧代謝的標志酶，其活性的降低說明在損傷后，眼部的有氧呼吸受到影響，供能出現障礙；LDH是無氧呼吸糖酵解的一個關鍵酶，其活性的降低表明損傷后在有氧呼吸受到影響的前提下，機體并沒有實現無氧呼吸的及時代償，這對于需要高能供應的眼部來說無疑是加重了能量代謝障礙［9］。眼部受爆炸沖擊損傷，在眼內應力反射效應、應力剝落效應、壓縮波與拉伸波的復合效應作用下，其機理與眼挫傷不同［10］。

2．2 耳 耳朵作為人類唯一的聽覺器官，其結構為具有狹長的外耳道連通聽覺內部結構耳蝸、鼓膜等，其管狀結構外耳道在爆炸沖擊波存在的情況下起到了沖擊波致傷的孔徑效應。耳蝸毛細胞中碳酸酐酶活性的改變是沖擊致聽力損傷的原因之一［11］。有研究表明在豚鼠暴露于爆炸環境前給予Mg2＋－ATP合劑的注射可以保護耳蝸毛細胞，對沖擊波致聾過程可能存在一定的保護作用［12］。豚鼠耳蝸血管紋心鈉素的提高可能是內耳受到沖擊損傷以后的一種代償機制［13］。利用爆震性聾豚鼠模型，發現耳蝸基底膜中Cam－PKII的活性下降，提示Cam－PKII參與了爆震性聾機制的改變［14］。

2．3 輸尿管 輸尿管上接腎盂，下連膀胱，是一對細長的管道，在受到沖擊波沖擊之后，對輸尿管平滑肌進行收縮力的檢測。兔輸尿管接受1次／3 d、共3次、每次沖擊波沖擊次數為1000次后，不同時間取輸尿管平滑肌進行測定，發現沖擊波可對輸尿管形成可逆的收縮功能損傷，且其恢復能力與時間成正比［15］。對輸尿管的組織形態學的影響，與對照組相比在第1天、第3天試驗組存在明顯的病理學改變，但第7天、第14天病理學改變與對照組無差異，說明其病理學改變的恢復與時間成正相關［16］。

2．4 顱腔 顱腔作為機體腦所在腔室，由顱骨借縫隙或軟骨緊密相連構成的腔隙，起到容納和保護腦、感覺器官及消化、呼吸器官的起始部作用。顱腔的多空腔結構使得其成為爆炸沖擊震動的易感部位。沖擊波可通過顱骨傳遞引起損傷。模擬艙室內爆炸，在不同時間點進行取樣檢測，在6 h內腦水腫達到峰值，隨后下降，但在12 h內與對照組相比仍很高，72 h恢復正常；S－100β一般作為損傷后12 h內判定病情的有效指標。此實驗中外周血漿中S－100β含量在傷后1 h即明顯增高，至24 h達高峰，72 h仍高于正常，傷后早期變化明顯［17］。

3 總結與展望

目前對于沖擊波損傷的研究方法多集中于對沖擊波對于生物機體損傷的時間依從性分析，且多集中于表面損傷的特征性分析，缺乏機制性探討。且只針對造成的損傷進行分析，缺乏對于沖擊波防護的研究，這些將作為以后的研究工作方向和重點。

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