曲美他嗪對急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后冠狀動脈血流的影響

王永亮，趙樹梅，陳淼，段瑤，吳永全(首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院，北京100050)

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曲美他嗪對急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后冠狀動脈血流的影響

王永亮，趙樹梅，陳淼，段瑤，吳永全(首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院，北京100050)

摘要：目的觀察曲美他嗪對急性心肌梗死(AMI)患者行急診冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后冠狀動脈血流的影響。方法將擬行急診PCI的AMI患者90例隨機分為觀察組和對照組各45例，兩組均行常規(guī)藥物治療，觀察組于術(shù)前口服曲美他嗪。兩組急診PCI時行冠狀動脈造影檢查，記錄兩組再通后的心肌梗死溶栓試驗血流(TIMI)分級、校正的TIMI血流幀數(shù)(CTFC)及TIMI心肌灌注分級(TMBG)。結(jié)果觀察組TIMI分級0～Ⅱ級6例、Ⅲ級39例，對照組分別為9、37例；兩組比較，P均>0.05。觀察組CTFC為(21.7±5.38)幀，對照組為(27.1±6.34)幀，P<0.05。觀察組TMBG分級0～Ⅱ級9例、Ⅲ級36例，對照組分別為15、30例，P<0.05。結(jié)論曲美他嗪可明顯改善AMI患者急診PCI術(shù)后的冠狀動脈血流。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)介入治療術(shù)；曲美他嗪

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴重而持久的缺血性壞死。目前，急診冠狀動脈介入治療(PCI)是AMI的首選治療方法，能夠及早開通閉塞的血管，縮短患者的心肌缺血時間。然而，冠狀動脈的血運重建并不等同于心肌的再灌注。急診PCI開通梗塞相關(guān)動脈(IRA)后，仍有部分患者出現(xiàn)無復(fù)流/慢血流的現(xiàn)象，不僅嚴重影響介入治療效果,還使住院死亡和AMI再發(fā)生率增加 5～10倍。研究發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪可以降低介入治療患者術(shù)后心臟生化標記物的升高，減少術(shù)后無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象。2012年1月～2013年1月，我們觀察了曲美他嗪對急診PCI患者冠狀動脈血流的影響。現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心住院治療的首次AMI患者90例，入院后均擬行急診PCI，均符合歐洲心臟病學會2012年急性心肌梗死指南，并排除有精神病史及冠心病介入治療史者。將患者隨機分為觀察組和對照組各45例，觀察組男35例、女10例，年齡(62.4±8.3)歲；單支或雙支病變11例、三支或左主干病變34例，病變血管在LAD 22例、LCX 5例、RCA 18例。對照組男33例、女12例，年齡(61.3±10.4)歲；單支或雙支病變13例、三支或左主干病變32例，病變血管在左前降支(LAD)23例、左回旋支(LCX)4例、左冠狀動脈(RCA)18例。兩組性別、年齡及一般資料均具有可比性(P均>0.05)。

1.2方法

1.2.1治療方法兩組均給予常規(guī)藥物治療(包括阿司匹林、氯吡格雷、倍他樂克及阿托伐他汀等)，觀察組術(shù)前一次性口服曲美他嗪(萬爽力)40 mg。兩組均行急診PCI。

1.2.2冠狀動脈血流觀察方法急診PCI術(shù)中行冠狀動脈造影檢查，記錄兩組再通后的心肌梗死溶栓試驗血流(TIMI)分級、校正的TIMI血流幀數(shù)(CTFC)及TIMI心肌灌注分級(TMBG)。

2結(jié)果

觀察組TIMI分級0～Ⅱ級6例、Ⅲ級39例，對照組分別為9、37例；兩組比較，P均>0.05。觀察組CTFC為(21.7±5.38)幀，對照組為(27.1±6.34)幀，P<0.05。觀察組TMBG分級0～Ⅱ級9例、Ⅲ級36例，對照組分別為15、30例，P<0.05。

3討論

急診PCI可快速、充分恢復(fù)AMI患者心肌組織的血流,挽救心肌細胞,避免心肌組織進一步壞死和功能受損，是目前AMI的重要治療手段之一。但是盡管急診PCI可成功開通IRA，且冠脈血流達到TIMI Ⅲ級，但仍有5%～20%患者的心肌無法獲得有效灌注[1～4]。無復(fù)流/慢血流指排除病變血管痙攣、夾層、狹窄及血栓等因素后冠脈前向血流急性減少,TIMI≤Ⅰ級者為無復(fù)流,TIMI≤Ⅱ級者為慢血流。無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象是公認的影響急診PCI后AMI患者心功能和長期病死率的重要因素[6]。目前認為導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的原因有缺血再灌注損傷、微血管痙攣、血栓或斑塊碎片造成的微循環(huán)栓塞、內(nèi)皮功能障礙及冠脈微循環(huán)對損傷的易感性等[6～8]。

曲美他嗪能減少慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的發(fā)作次數(shù)和硝酸酯類藥物的應(yīng)用，增加這類患者的運動耐量，但不影響血流動力學參數(shù), 因此被稱為細胞水平的抗缺血藥物。研究發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪能使心肌缺血組織的脂肪酸轉(zhuǎn)為葡萄糖,促進葡萄糖氧化，從而改善心肌能量代謝。在離體動物實驗中也證實,曲美他嗪可失活線粒體膜上的通透性蛋白,抑制缺氧時Ca2+的內(nèi)流, 從而減輕線粒體腫脹，保護線粒體功能, 增加心肌ATP水平[9～11]。同時，缺血再灌注時曲美他嗪可抑制心肌細胞釋放乳酸脫氫酶，且改善缺血心肌的收縮功能,對縮小心梗面積起有益的作用。一些雙盲臨床試驗發(fā)現(xiàn)，于PCI術(shù)前給予60 mg曲美他嗪口服，可顯著降低患者術(shù)后的肌鈣蛋白[12]。Kuralay等[13]研究顯示，冠狀動脈腔內(nèi)形成術(shù)(PTCA)前口服常規(guī)劑量曲美他嗪有助于抑制手術(shù)時的炎癥反應(yīng)。Steg等[14]研究證明，曲美他嗪可以改善PTCA患者的心電圖缺血表現(xiàn)。本研究中，觀察組CTFC顯著低于對照組，TMBG Ⅲ級的患者明顯多于對照組(P均<0.05)。說明在急診PCI前應(yīng)用負荷劑量的曲美他嗪可以改善缺血心臟的冠狀動脈血流及心肌微循環(huán)灌注，從而可能會保護更多瀕臨死亡的心肌。

因此，曲美他嗪可明顯改善AMI患者急診PCI術(shù)后的冠狀動脈血流，可能會對心肌和左室功能有一定的保護和改善作用。

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(收稿日期：2014-05-28)

中圖分類號：R542.22

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)04-0082-02

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.04.034