小劑量糖皮質激素對感染性休克患者血清IL-10、TNF-α的影響

王 波，韓 雪

(海南省人民醫院急救中心，海南 海口 570102)

小劑量糖皮質激素對感染性休克患者血清IL-10、TNF-α的影響

王 波，韓 雪

(海南省人民醫院急救中心，海南 海口 570102)

目的 比較小劑量氫化可的松琥珀酸鈉治療感染性休克患者前后的血清白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達水平。方法回顧性分析我院急救中心2013年1月至2014年1月收治的54例感染性休克患者的臨床資料，根據是否使用氫化可的松琥珀酸鈉治療分為激素治療組(氫化可的松琥珀酸鈉100 mg q8h靜脈點滴，連續2 d)和非激素治療組各27例。采用ELISA方法檢測兩組患者治療前、治療24 h、48 h時的血清IL-10、TNF-α水平并進行比較。結果非激素治療組治療后48 h時的血清TNF-α明顯下降，而激素治療組在用藥后24 h時即出現血清TNF-α明顯下降，與治療前比較差異均有統計學意義(P＜0.05)；非激素治療組血清IL-10升高不明顯(P>0.05)，而激素治療組在用藥后24 h即出現血清IL-10明顯上升，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論感染性休克患者應用小劑量氫化可的松琥珀酸鈉可降低促炎因子的表達水平，使抑炎因子水平升高，從而減輕炎癥反應。

糖皮質激素；感染性休克；炎癥因子

氫化可的松琥珀酸鈉是一種短效糖皮質激素，其具有抗炎及免疫調節作用。本文回顧性分析應用氫化可的松琥珀酸鈉輔助治療感染性休克患者的臨床資料，探討其對患者血清炎癥因子的影響及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月至2014年1月我院收治的54例感染性休克患者。感染性休克符合2001年國際危重病學會診斷標準，存在全身炎癥反應綜合征。排除其他原因所導致的休克、自身免疫性疾病及器官移植患者、入院前3個月內應用激素及免疫抑制劑者。本研究通過我院醫學倫理學委員會審核同意，所有患者或家屬均已簽署知情同意書。54例患者根據是否使用氫化可的松琥珀酸鈉治療分為激素治療組和非激素治療組各27例。兩組患者的性別、年齡和APACHEⅡ評分、感染來源比較差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

組別 年齡(歲)性別(男/女)APACHEⅡ評分 感染來源(例)膽道感染 尿路感染非激素治療組(n=27)激素治療組(n=27) χ2值/t值P值45.2±16.5 44.6±15.8 0.68 0.5 17/10 16/11 6.63 0.25 18.3±10.9 17.9±8.2 0.85 0.2肺部感染11 10 6.91 0.97 78 99 8.67 0.95 7.58 0.75

1.2 治療方法 非激素治療組采用感染性休克常規治療。激素治療組在感染性休克常規治療基礎上應用小劑量氫化可的松琥珀酸鈉100 mg q8h靜脈點滴，連續用2 d。治療前及治療24 h、48 h時于左前臂肘靜脈采集靜脈血2 ml，以ELISA方法檢測患者血清白介素-10(IL-10)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達水平，試劑盒購自美國R＆D公司。

1.3 統計學方法 應用SPSS16.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，樣本均數比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

非激素治療組患者的血清TNF-α水平于治療后48 h明顯下降，而激素治療組在用藥后24 h即出現血清TNF-α水平明顯下降，差異均有統計學意義(P＜0.05)；非激素治療組患者治療后血清IL-10升高不明顯，而激素治療組在用藥后24 h即出現血清IL-10明顯上升，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療后不同時點的血清IL-10、TNF-α水平比較(±s，ng/ml)

表2 兩組患者治療后不同時點的血清IL-10、TNF-α水平比較(±s，ng/ml)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與非激素治療組比較，bP＜0.05。

組別非激素治療組(n=27) IL-10 14.33±3.67 14.72±5.72 13.46±7.81 14.19±3.69 35.47±7.36ab39.16±4.21ab激素治療組(n=27)時間點0 h 24 h 48 h 0 h 24 h 48 h TNF-α50.05±11.22 51.78±10.14 30.69±9.10a51.65±10.18 37.08±6.33ab22.35±7.12ab

3 討論

感染性休克是由于嚴重感染對人體造成的膿毒病綜合癥伴休克，其發病率及病死率均較高[1]。感染性休克發生時機體發生應激反應，細菌毒素(如內毒素、外毒素)激活巨噬細胞、淋巴細胞等炎癥細胞釋放炎癥因子如IL-10、TNF-α等，擴大炎癥反應[2]，引起炎癥瀑布效應，造成器官、組織嚴重損傷。

TNF-α炎癥早期所釋放的炎癥始動因子，可通過抑制腎上腺皮質對促腎上腺皮質激素(ACTH)的反應而導致相對腎上腺功能不全，從而促進炎癥反應的發生發展[3]。IL-10是一種抑炎因子，主要由TH2細胞和巨噬細胞分泌產生，能夠抑制活化的T細胞產生細胞因子，從而起到免疫抑制作用。炎癥因子可使腎上腺產生糖皮質激素不足[4]，補充小劑量的糖皮質激素可以使糖皮質激素受體上調，控制早期炎癥細胞的普遍激活，阻斷炎癥因子如TNF-α的“瀑布樣”鏈鎖反應。本研究顯示兩組比較，治療48 h后血清IL-10升高、TNF-α下降，組內比較差異有統計學意義，提示兩種方法治療感染性休克均有效，48 h后激素治療組炎癥反應低于非激素治療組，兩組間比較差異也有統計學意義，提示小劑量氫化可的松琥珀酸鈉治療感染性休克優于非激素治療組。此外，我們還觀察到用藥24 h時非激素治療組血清IL-10、TNF-α無明顯下降且有上升趨勢，而激素治療組IL-10升高、TNF-α下降，激素組內及兩組間比較均差異具有統計學意義，提示激素治療感染性休克可減輕炎癥效應、抑制炎癥反應，控制炎癥發展。文獻報道感染性休克激素治療組在用藥后24 h即出現血清炎癥因子明顯下降[2]，與筆者的研究結果類似，考慮與小劑量糖皮質激素應用有關。

糖皮質激素主要是通過改變炎性介質相關蛋白水平，影響炎性分子的產生而發揮抗炎作用。本研究顯示，對于感染性休克患者，應用小劑量氫化可的松琥珀酸鈉可降低血清TNF-α水平，提高IL-10水平，提示小劑量氫化可的松琥珀酸鈉可提高TH2效應細胞及巨噬細胞活性，減輕炎癥反應。近年大規模回顧性分析肯定了小劑量氫化可的松琥珀酸鈉能逆轉感染性休克的作用，但對于可否改善患者預后尚存在爭議[5-6]。筆者將進一步隨訪，收集資料，觀察炎癥因子、生活質量、死亡率等指標，來評估糖皮質激素的近期及遠期療效。

綜上所述，小劑量氫化可的松琥珀酸鈉可降低感染性休克患者血清TNF-α水平，提高血清IL-10水平，減輕炎癥反應，值得在臨床治療中推廣應用。

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R631+.4

A

1003—6350（2015）18—2742—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.18.0996

2015-03-13)

王 波。E-mail：13907557941@126.com