氯氣中毒與腎功能不全因果關系法醫學鑒定1例

周莉，王明，吳雪

（連云港正達司法鑒定中心，江蘇連云港 222000）

氯氣中毒與腎功能不全因果關系法醫學鑒定1例

周莉，王明，吳雪

（連云港正達司法鑒定中心，江蘇連云港 222000）

法醫學；中毒；腎功能不全；腎小球腎炎，IgA；氯氣；因果關系

1 案例

1.1 簡要案情

卞某，男，某年6月16日上班時因氯氣泄漏致中毒昏迷住院治療，臨床診斷為“慢性腎炎”，后確診為“IgA腎?。ǜ哐獕盒停阅I功能不全（早期）”?，F委托本中心就氯氣中毒與腎功能不全之間的因果關系及其參與程度進行法醫學鑒定。

1.2 病史摘要

某年6月16日，卞某因“吸入氯氣后神志不清11h”入院?，F病史：11h前在上班時因氯氣泄漏吸入，自覺頭暈、無力，自撥“120”急救，后神志漸不清，被送至當地醫院就診，予吸氧、護胃、抗感染及激素等對癥處理。約2 h后漸清醒，頭顱、胸部CT未見異常。自覺呼吸不暢、胸痛、劍突下疼痛，以“急性氯氣中毒”收住入院。既往體健，否認藥物、食物過敏史。1個月前體檢：血壓正常，尿潛血及尿蛋白（+++），補體（+），免疫球蛋白未見異常。入院查體：BP 25.2/18.8kPa

（189/141mmHg），心率110次/min，神清，兩肺呼吸音粗，未及干濕啰音。入院后予抗感染、化痰、保肝、控制血壓、脫水降顱壓以及改善腦代謝等對癥治療。心電圖示：竇性心動過速。心肌酶、肌鈣蛋白及肝功能無異常。腎功能：尿素7.28mmoL/L，肌酐133.6μmoL/L。尿常規：尿潛血（+++），蛋白質（++）。24h尿量4440mL；24h尿蛋白9683.64mg。診斷為急性氯氣中毒，慢性腎小球腎炎。后因“發現尿蛋白1個月余，全身水腫半月”再次入院治療，予以改善循環、減少蛋白尿等治療。此后檢查示血壓波動于14.7～17.3/10.7～13.3kPa（110～130/80～100mmHg）。腎活檢光鏡：23個腎小球中13個球性廢棄，4個節段硬化；余腎小球系膜區輕-中度增寬，系膜細胞和基質增多，毛細血管袢開放好。PASM-Masson染色見腎小球系膜區大量嗜復紅物沉積，腎小管間質慢性病變中度，多灶性腎小管萎縮、基膜增厚，未萎縮小管肥大，少量蛋白管型和紅細胞聚集，間質纖維化（++～+++），大量單個核細胞、漿細胞小灶性聚集于萎縮小管周圍，小動脈節段和全層透明變性。雙腎B超：左腎/右腎（LK/RK）92/92mm，皮質回聲增強，髓質界限欠清。住院期間行腎活檢，術后病理檢驗示腎小球系膜增生性病變伴球性廢棄（56.7%）和節段硬化（17.4%），腎小管間質慢性病變明顯。診斷：IgA腎?。ǜ哐獕盒停?/p>

1.3 法醫學鑒定意見

被鑒定人卞某氯氣中毒對腎功能不全起輔助作用，屬次要因素（參與程度擬為20%～30%）。

2 討論

2.1 氯氣中毒與IgA腎?。ǜ哐獕盒停?/p>

氯氣是一種有毒氣體，主要通過呼吸道侵入人體并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和鹽酸，次氯酸使組織受到強烈的氧化，鹽酸刺激呼吸道黏膜發生炎性腫脹，呼吸道、肺和機體將發生一系列病理變化，如呼吸道黏膜水腫伴彌漫性滲出，黏膜壞死脫落，氣管、支氣管阻塞，肺泡性、肺間質性肺水腫致通氣換氣功能降低，出現低氧血征、高碳酸血征、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、呼吸功能衰竭、心律失常及心功能衰竭等[1]。

IgA腎病需免疫組織化學病理診斷確診，為非單一疾病，是具有共同免疫病理特征的一組疾病[2]。IgA腎病的發病機制目前尚未完全闡明，其病因和可能的發病機制與黏膜免疫相關，如IgA特異性T輔助細胞活性增加和（或）T抑制細胞活性下降，使B細胞合成IgA增多，又如單核-巨噬系統和（或）肝清除IgA功能受損，使得IgA在體內蓄積，繼而形成大分子的多聚IgA和（或）IgA免疫復合物沉積于腎小球系膜區，激活炎癥介質形成腎炎。IgA腎病典型的臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可出現嚴重高血壓或腎功能不全。

2.2 關于腎功能不全原因的分析

卞某因氯氣泄漏，自覺頭暈、無力，后出現神志不清等表現，臨床予吸氧、護胃、抗感染及激素等治療，約2h后神志漸清醒。氯氣中毒后出現高血壓、血尿、蛋白尿、腎功腎不全等一系列表現，經免疫組織化學病理診斷為“IgA腎?。ǜ哐獕盒停?，慢性腎功能不全（早期）”。卞某氯氣中毒前1個月體檢示有血尿、蛋白尿，但未見高血壓及腎功能不全表現的病歷記載，其腎功能不全發生于氯氣中毒后，且同時合并高血壓。另外，氯氣中毒后卞某各項實驗室檢查結果均提示其腎功能不全呈進行性加重。綜合分析認為，卞某氯氣中毒前存在血尿、蛋白尿等腎疾患，氯氣中毒后即出現高血壓、血尿、蛋白尿、腎功能不全，且病程進展快。腎疾患者受到外界刺激時，較正常人易發生腎功能不全。

腎是排泄毒物和毒物代謝產物的主要器官，氯氣中毒主要影響呼吸系統，但由于呼吸、循環系統同時受損又可導致腎缺血缺氧，并可引起不同程度的腎損害。此外，氯氣中毒后的有害代謝產物亦可直接損害腎。從腎功能不全發生的病理基礎、發病時間、病程進展分析，本例腎功能不全應系在其自身所患IgA腎病的基礎上，由于氯氣中毒而進一步加重腎功能損害。

2.3 因果關系及參與度分析

IgA腎病好發于青少年，男性居多，臨床表現形式多樣，但幾乎均有血尿。典型病例常伴或不伴輕度蛋白尿的無癥狀性血尿（鏡下血尿及間斷的肉眼血尿），無浮腫、高血壓及腎功能減退，臨床常診斷為“隱匿性腎小球疾病”。但少部分病例亦可呈腎病綜合征（10%～15%）、慢性腎炎、急進性腎炎及惡性高血壓等表現。

卞某為青年男性，氯氣中毒1個月前雖無高血壓病史，但已存在尿潛血及尿蛋白（+++）等異常情況，結合中毒后檢查結果，推斷氯氣中毒前已存在腎病變。氯氣中毒使腎病變加重，出現高血壓、腎功能不全等。綜上，氯氣中毒對卞某腎功能不全起輔助作用，屬次要因素（參與程度擬為20%～30%）。

[1]黃光照.法醫毒理學[M].第3版.北京：人民衛生出版社，2004：167-169.

[2]葉任高，陸再英.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2004：517-519.

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2015.06.025

1004-5619（2015）06-0494-02

2015-05-26）

（本文編輯：王亞輝）

周莉（1984—），女，主要從事法醫臨床學鑒定；E-mail：874943030@qq.com