魏蜀權(quán)
黑龍江省虎林市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,黑龍江虎林 158400
糖尿病是一種慢性疾病,患者長期血糖偏高,易引發(fā)多種疾病,上消化道出血就是其中的一種,臨床癥狀較為嚴(yán)重,應(yīng)及時采取有效的治療措施。本文在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用甘精胰島素對患者進(jìn)行治療,旨在尋求一種安全有效的治療方案,現(xiàn)報(bào)道如下。
研究對象為2013年4月—2014年8月期間在該院接受治療的80例糖尿病合并上消化出血患者,按照數(shù)字隨機(jī)表法分為觀察組和對照組,每組各40例。其中觀察組40例患者中男女比例為25:15,年齡為46~76歲,平均年齡(60.5±3.5)歲;糖尿病病程最短的 1年,最長的9年,平均病程(4.5±1.2)年。對照組40例患者中男女比例為24:16,年齡為48~78歲,平均年齡(63.7±3.2)歲;糖尿病程最短的1.2年,最長的8年,平均病程(4.7±1.1)年。
80例患者均經(jīng)臨床病理診斷為糖尿病,且經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)有上消化道出血現(xiàn)象[1],臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便等。入選標(biāo)準(zhǔn):患者無嚴(yán)重肝、腎、臟等器官功能障礙;患者無惡性腫瘤性疾病;患者意識清醒。該次研究為所有患者及家屬詳細(xì)講解治療原理和治療方法,獲得其同意與配合,對比兩組患者的一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,兩組具有良好的可比性。
研究開始前為每位患者進(jìn)行全面檢查,觀察其各項(xiàng)生命指標(biāo),采取內(nèi)科止血措施,常規(guī)禁食禁水,留置胃管,注入凝血酶200 U,每6小時一次;靜脈滴注質(zhì)子泵抑制劑潘妥洛克40 mg,2次/d;靜脈補(bǔ)液2000~4000 mL,包括濃度為5%的葡萄糖1000~2500 mL,濃度為0.9%的生理鹽水500~1000 mL,復(fù)方氨基酸500 mL;15%氯化鉀4 g/d,維生素C3 g/d[2-3]。為其建立獨(dú)立系統(tǒng)的檔案資料,做好詳細(xì)記錄。
①觀察組40例患者靜脈滴注濃度為5%的葡萄糖時加入胰島素,加入比例為每4~6 g糖加入1U胰島素,另于每日清晨8時皮下注射甘精胰島素,起始劑量為10U/d,后期根據(jù)患者的空腹血糖調(diào)整劑量,確保隨機(jī)血糖控制在10mmol/L以下[4]。
②對照組40例患者首先靜脈滴注生理鹽水及復(fù)方氨基酸[5],然后靜脈滴注葡萄糖時加入常規(guī)胰島素治療,胰島素的劑量根據(jù)患者的血糖進(jìn)行調(diào)整。
分別于治療前后測量兩組患者的空腹血糖,統(tǒng)計(jì)其普通胰島素的用量、大便潛血轉(zhuǎn)陰時間以及低血糖發(fā)生情況。并根據(jù)患者病情變化將治療效果分為顯效、有效、無效三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)。顯效:治療后出血、黑便、低血糖癥狀基本消失;有效:治療后出血、黑便、低血糖癥狀明顯好轉(zhuǎn);無效:治療后臨床癥狀無任何改善。總有效率=顯效率+有效率。
研究結(jié)束后,將兩組糖尿病合并上消化出血的患者的臨床資料錄入到SPSS 18.0軟件中,治療有效率、低血糖發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料用百分比、率表示,χ2檢驗(yàn)比較;治療前后空腹血糖、胰島素用量、大便潛血轉(zhuǎn)陰時間等計(jì)量資料用(±s)表示,t檢驗(yàn)比較。以P<0.05 認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
①觀察組患者治療后平均血糖明顯低于對照組,且無患者發(fā)生低血糖,而對照組3例患者發(fā)生低血糖,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。觀察組普通胰島素用量明顯少于對照組,大便潛血轉(zhuǎn)陰時間明顯短于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。詳見表1。
②觀察組患者的治療總有效率為92.5%,比對照組高17.5%(對照組總有效率為75.0%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。詳見表2。
表1 觀察組和對照組的相關(guān)數(shù)據(jù)比較[(±s),%]

表1 觀察組和對照組的相關(guān)數(shù)據(jù)比較[(±s),%]
注:#:與該組治療前、對照組治療后比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;*:與觀察組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
組別 例數(shù)治療前空腹血糖(mmol/L)治療后日均血糖(mmol/L)普通胰島素用量(U)大便潛血轉(zhuǎn)陰時間(d)低血糖發(fā)生概率(n/%)觀察組對照組40 40 8.8±0.5 8.7±0.5(9.5±1.2)#11.8±0.9 21.5±3.2(53.6±4.5)*4.1±0.6(5.6±1.1)*0(0.0)3(7.5)*

表2 觀察組和對照組患者治療效果比較[n(%)]
隨著社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人們生活水平的提高,心腦血管疾病的發(fā)病率越來越高,近年來,我國人口老齡化進(jìn)程加快,糖尿病的發(fā)病率也呈顯著上升趨勢。糖尿病是一組代謝性疾病,典型特征為血糖長期偏高,是由于胰島素分泌缺陷或(和)生物作用受損引起的。遺傳和環(huán)境是導(dǎo)致患者發(fā)病的主要因素,1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳性,有研究表明[6],糖尿病存在家族發(fā)病傾向,1/4-1/2的患者有糖尿病家族史,其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)多態(tài)性關(guān)系最為密切。另外,進(jìn)食過多,體力活動減少導(dǎo)致的肥胖也是引發(fā)2型糖尿病的主要因素。其臨床癥狀主要表現(xiàn)為多飲、多食、肥胖、乏力等。
糖尿病是一種累及多器官的疾病,長期存在的高血糖會導(dǎo)致各種組織如心臟、眼、腎、血管、神經(jīng)的慢性損害。其中肝臟是葡萄糖代謝的重要器官,糖尿病代謝異常時易損傷肝臟,糖尿病合并肝功能受損的患者更容易發(fā)生大血管病變,出現(xiàn)脾胃功能亢進(jìn),引起十二指腸潰瘍,導(dǎo)致上消化道出血[7]。上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要為嘔血或者黑便,且往往伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭,屬于臨床急癥,病死率高達(dá)8%~13.7%,預(yù)后不良,應(yīng)及時采取有效的措施進(jìn)行止血。
本文中80例糖尿病合并上消化道出血患者在入院后均予以對癥止血治療。患者常規(guī)禁食禁水可以減輕胃腸壓力;注入凝血酶可以加速血液凝固而止血;靜脈滴注潘妥洛克使其與胃壁細(xì)胞上的質(zhì)子泵結(jié)合,抑制胃酸分泌;使用復(fù)方氨基酸、氯化鉀、維生素C可以促進(jìn)傷口愈合,同時也能改善患者營養(yǎng)狀況。在對癥治療的基礎(chǔ)上予以胰島素靜脈滴注,可以有效降低患者血糖,促使肝攝取葡萄糖及肝糖原的合成,抑制肝糖原分解及糖原異生作用,促使肌肉和脂肪組織攝取葡萄糖和氨基酸。而甘精胰島素具有長效作用,是一種在中性pH液中溶解度較低的人胰島素類似物,注入皮下組織后,因酸性溶液被中和而形成的微細(xì)沉積物可持續(xù)釋放少量甘精胰島素,從而達(dá)到可預(yù)見性的、長效的、平穩(wěn)的血藥濃度[8]。
本文的研究結(jié)果顯示,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用甘精胰島素治療后,觀察組患者的平均血糖明顯低于使用普通胰島素治療的對照組,且無患者發(fā)生低血糖,而對照組3例患者發(fā)生低血糖,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。觀察組的普通胰島素用量明顯少于對照組,大便潛血轉(zhuǎn)陰時間明顯短于對照組,P<0.05。觀察組患者的治療總有效率為92.5%,比對照組高17.5%,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。結(jié)果與上述表述相符,說明在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上加用甘精胰島素治療糖尿病合并上消化出血臨床效果顯著,可有效控制患者血糖,改善其臨床癥狀,從而提高患者的生活質(zhì)量。
[1]劉杰斌.糖尿病合并上消化出血的臨床觀察[J].中外健康文摘,2014,11(2):136-137.
[2]馬立萍,魏月明,李亞冬,等.2型糖尿病合并上消化道出血急性期血糖控制方法的探討[J].臨床內(nèi)科雜志,2010,27(9):634-635.
[3]張金生.90例糖尿病合并上消化出血的臨床分析[J].糖尿病新世界,2015,18(7):120.
[4]杜軍.130例老年人上消化道出血的病因研究[J].醫(yī)學(xué)信息,2014,28(18):415.
[5]張麗.糖尿病患者消化期間胃腸運(yùn)動障礙分析[J].中外健康文摘,2014,11(26):189-190.
[6]元幫鳳,楊麗.糖尿病伴上消化道疾病的電子胃鏡特點(diǎn)[J].四川醫(yī)學(xué),2011,32(1):113.
[7]薛萌,王新民.糖尿病胃病的診治進(jìn)展[J].國際內(nèi)分泌代謝雜志,2010,30(2):100-102.
[8]Gundling,F.,Seidl,H.,Strassen,I.et al.Clinical manifestations and treatment options in patients with cirrhosis and diabetes mellitus[J].Digestion,2013,87(2):75-84.