老年肺心病單純呼吸衰竭與并發腎衰、肺性腦病的血氣、電解質分析

李凱偉 曲認秀

1.云南省江川縣人民醫院 云南 江川 652600;2.云南省江川縣大街街道衛生院 云南 江川 652600

老年肺心病單純呼吸衰竭與并發腎衰、肺性腦病的血氣、電解質分析

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1.云南省江川縣人民醫院 云南 江川 652600;2.云南省江川縣大街街道衛生院 云南 江川 652600

肺心病;呼吸衰竭;腎衰;肺性腦病

老年肺心病失代償期因呼吸衰竭、心衰而引起多種不同程度的并發癥，如酸堿平衡失調、電解質紊亂甚至多臟器功能衰竭而導致患者死亡。回顧分析我院92例老年肺心病患者并發腎衰、肺性腦病的血氣、電解質情況及其治療轉歸，對指導臨床醫師診治肺心病合并臟器功能衰竭有一定價值，現報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 92例老年肺心病患者來源于收住云南省江川縣人民醫院2008年3月至2012年3月的病人。所有病人診斷均符合1997年大連會議肺源性心臟病診斷標準及呼吸衰竭的血氣指標標準;腎及腦功能不全，診斷符合《現代老年呼吸病學》的腦、腎、肝、肺等衰竭的標準[1]。將92例肺心病患者分為三組，肺心病單純呼吸衰竭(單純組)50例，男30例，女20例，平均年齡(69.7±8.2)歲；肺心病合并腎衰組(腎衰組)30例，男18例，女12例，平均年齡(68.7±7.4)歲；肺心病合并肺性腦病組(肺腦組)12例,男8例，女4例，平均年齡(72.3±11.2)歲。三組患者一般資料對比無統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.3 療效判定標準 各參數指標以《診斷學》(第7版)臨床檢驗參考值為標準[2]，超出各指標上下線值均為異常。有效：指經治療后，電解質、血氣值恢復正常，反之則無效。

2 結果

總死亡18例(19.56%)；單純組50例有效，有效率為100%；腎衰組30例，有效16例(53.3%)，無效4例(13.3%)，死亡10例(本組33.3%，總數的10.87%)；肺腦組12例，有效1例(8.3%)，無效3例(25%)，死亡8例(本組66.67%，總數的8.70%)；同時合并腎腦衰竭有8例，全部死亡。92例中，高鈉4例(4.31%)，低鈉57例(62.1%)；高鉀11例(12.07%)、低鉀26例(28.21%)；高氯4例(4.31%)、低氯58例(62.9%)。pH<7.25有21例，死亡13例(61.9%)，占死亡的72.2%；PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例(30.8%)，占死亡88.89%。

表1 老年肺心病單純呼吸衰竭與并發腎衰、肺性腦病的電解質、血氣比較±s,mmol/L,mmHg)

注：單純組與腎衰組、肺腦組比較，*P<0.05；三組K+相互間有差異，均值在正常范圍，無實際意義；HCO3—三組間均高出正常范圍，相互間P>0.05。

3 討論

肺心病患者失代償期急性發作時，由于嚴重的小氣道阻塞使肺泡通氣不足，通氣血流比例(V/Q)失調，左到右的分流以及氣體彌散障礙等因素，都可導致低氧血癥，CO2儲留及高碳酸血癥,嚴重的高碳酸血癥有時可能成為病人死亡的原因[3]。顧藝難認為[4]，pH值下降和PaCO2升高是影響肺心病呼吸衰竭預后的兩大因素，pH<7.25是一個高危因素，是判斷預后的關鍵數值。本組資料中，pH<7.25死亡13例，占死亡組的61.9%； PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例，占總死亡的88.89%，也證明了這一觀點。

肺心病并發多臟器功能衰竭(MOF)的基礎疾病以慢支炎、肺氣腫、COPD為主，尤其老年患者在反復感染的基礎上外加低氧血癥，一般情況差，體能減弱而無力排痰；免疫力低下，感染不易控制；全身各系統、各臟器的功能逐漸衰退或低下等，易導致并發癥的產生。另外，酸堿失衡電解質紊亂、二氧化碳潴留、營養不良、低血壓、休克等、可使心衰加重，心排出量降低，有效循環血量不足，血液濃縮，血粘滯度增加等，進一步導致心、腦、腎灌注不足而發生多器官功能衰竭(MOF)。由于肺心病本身存在缺氧和二氧化碳儲留，或酸中毒，而且中樞神經系統對缺氧和二氧化碳儲留較敏感，酸中毒會損傷腦血管內皮細胞，使其通透性增加，導致腦間質水腫，另外，還引起抑制性神經遞質r-氨基丁酸生成增多；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙引起細胞內Na+及水增多而形成腦細胞水腫、肺性腦病，最終導致腦細胞死亡。本組資料中，肺性腦病12例，死亡8例(占本組66.67%，總死亡的44.4%)，說明并發肺性腦病是患者死亡的高危因素。

引起肺心病死亡的原因主要是累及心、肺、腦、腎等主要器官的并發癥，國內外文獻報道[5-6],老年人多系統衰竭累及2個器官的病死率幾乎是年輕人的兩倍，累及3個以上臟器功能衰竭死亡率達100%。肺心病失代償期，肺和心臟本身已存在損害，并發腎衰、肺性腦病則死亡率更高。本組資料合并腎衰，肺性腦病的患者全部死亡證實了這一觀點。肺心病失代償期多由于攝入減少,心衰反復，或大劑量使用利尿劑，出汗增多,心衰時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活動增強,不適當輸給過量葡萄糖,肺心病并發腎功能不全，腎小管代償性排Cl-增加，保鈉作用減弱；隨著低氧血癥及酸血癥的糾正，低鉀血癥和PH回升，導致鈉泵活性減弱，Na+-K+、H+-K+交換減弱，細胞內鉀增高，細胞外鉀低,使用糖皮質激素，低蛋白血癥等等，成為肺心病合并低鉀、低鈉、低氯血癥主要原因。本組資料中62.1%低鈉，62.9%低氯，28.21%低鉀，說明并發電解質紊亂較重。故而，筆者認為，老年肺心病并發肺性腦病、腎衰的防治，應于代償期監測電解質、血氣、尿素氮、肌酐、尿量,應掌握肺性腦病、腎衰的先兆，在臨床上積極控制感染，早期、合理選用抗生素，加強排痰，及時建立人工氣道，改善通氣功能，同時糾正酸堿平衡和電解質等內環境紊亂，做好呼吸及循環管理，加強營養支持治療，除保證足夠熱量外，還應補充蛋白質、脂肪、維生素和微量元素，必要時采用靜脈高營養，以保證正氮平衡。

綜上所述，老年肺心病并發腎衰、肺性腦病，酸堿平衡失調重，電解質紊亂明顯，死亡率高，積極預防和治療腎、腦衰竭，對提高患者存活率，減少肺心病的死亡率具有重要意義。

[1]黃念秋，吳善.現代老年呼吸病學[M].1版.北京:人民軍醫出版社,1998:595.

[2]陳文彬，潘祥林.診斷學[M].北京:人民衛生出版社，2008：588-604.

[3]錢桂生，楊曉靜.肺心病患者的動脈血氣變化及酸堿是失衡的進展[J].解放軍醫學雜志，1998,23(1)：6-7.

[4]顧藝難，秦少云.肺心病呼吸衰竭血氣分析與預后關系的分析[J].浙江中醫藥學報,2010,34(5):702-703.

[5]KnausWA.piogn os is in aou te system failure[J].Ann Surg,1985,202(6):685-687.

[6]楊智才,林奔.老年慢性肺心病與多臟器衰竭死亡原因分析[J].關東醫學，2004,25(2)：194-195.

李凱偉(1966-)，男，本科，內科副主任醫師。

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1007-8517(2015)07-0103-02

2015.01.26)