摘要:目的 探討小兒肺炎支原體(MP)腦炎的臨床特點。方法 對2013年1月~12月我院收治的肺炎支原體感染并發腦炎的21例病例進行回顧性分析。結果 MP腦炎多見于學齡期兒童,臨床表現為頭痛、嘔吐、發熱、抽搐、嗜睡、行為異常等。結論 中樞神經系統感染的患兒如果腦脊液呈病毒性改變,并有多系統變化時,應想到MP腦炎的可能性,并及時做血清及腦脊液的MP-IgM檢查。
關鍵詞:肺炎支原體;腦炎;并發癥;兒童
近年的臨床研究表明,肺炎支原體(MP)不僅是兒童呼吸道感染的重要病原體,也是呼吸道以外多個器官疾病的重要原因,可以引起神經系統、心血管系統、消化系統、泌尿系統等疾病。而MP腦炎是MP所致神經系統疾病中最常見的類型。我院于2013年1月~12月收治MP感染患兒183例,其中21例并發腦炎,現報告分析如下:
1資料與方法
1.1 一般資料 其中21例中男13例,女8例,年齡2~13歲,于發病后1~9d入院。
1.2 臨床表現 21例患兒均有不同程度的咳嗽、發熱,熱型不規則,體溫波動于37.5~40.0℃,肺部聽診均無音。其中發熱17例,咳嗽、喘息等呼吸道癥狀15例;頭痛11例;嘔吐9例;抽搐6例;失語及耳聾個1例;腦膜刺激癥狀陽性12例;肝功能異常5例;1例并腎炎。
1.3 實驗室檢查 本組21例冷凝集實驗陽性(滴度≥1:64)血白細胞(6.7~22.9)×109/L,12例增高,均以中性粒細胞增多為主,21例均查腦脊液,蛋白110~1200mg/L,7例增高,細胞數(8~211)×109/L,14例增高,糖及氯化物正常,腦電圖重度異常6例,中度異常5例,輕度異常10例。
1.4 MP腦炎診斷依據 ①中樞神經系統受累的臨床表現;②腦脊液改變;③血清MP-lgM陽性;④腦電圖異常改變[1]。本文21例均符合上述依據。
1.5 治療和預后 除綜合治療外,均予紅霉素和激素、甘露醇治療,療程2~4w,1~3d體溫正常,3d后頭痛嘔吐消失,咳嗽減輕,腦電圖輕度異常于治療2w后轉為正常,中、重度異常者多于3~4w轉正常,全部治愈,無后遺癥。
2結果
確診后給予阿奇霉素10 mg/(kg·d)靜點,連用5 d,停3 d,總療程為2~3w。病情嚴重者加用地塞米松0.3~0.5 mg/(kg·d)靜點1w,同時給予甘露醇脫水降顱壓,維生素C營養腦細胞等綜合治療。經治療患兒均臨床癥狀好轉,腦脊液常規復查正常后出院,隨訪1年,僅1例并發癲癇,余患兒均無后遺癥。
3討論
MP感染是引起呼吸系統和全身性病變的常見病因。在MP感染的肺外表現中,神經系統病變最常見,MP腦炎發病率占肺炎支原體肺炎的2.6%~4.8%[5]。本組21病例分析顯示,MP感染所致神經系統損害有如下臨床特點:①好發于3~14歲兒童,無性別差異;②有肺炎支原體引起的呼吸道感染的臨床表現,即發熱、咳嗽等;③起病后短期內出現神經系統受累的臨床表現;④腦脊液檢查類似病毒性腦炎改變,血清MP-IgM和腦脊液MP-IgM檢查可呈陽性;⑤腦電圖有異常改變;⑥頭顱CT、MRI可有異常改變;⑦血常規中白細胞數多數正?;蜉p度升高,以中性粒細胞升高為主。目前MP腦炎的發病機制仍不十分清楚,一般認為與以下機制有關:①病原體直接侵入;②毒素產生;③免疫介導損傷,包括自身免疫,有機體介導的免疫抑制,免疫復合物所致血管病變和血栓形成[6]。
關于小兒MP肺炎報告逐漸增多,但對MP腦炎的認識和重視程度遠遠不夠。資料表明[3],MP腦炎占MP感染住院的7%,且呈逐漸上升趨勢,本文結果為10.5%。MP腦炎是MP感染最嚴重的肺外并發癥,其神經表現恢復緩慢。關于MP腦炎的發病機制,目前尚未不完全清楚。一般認為,MP與人體某些組織存在著部分共同的抗原,故感染后可形成相應組織的自身抗體,導致多系統的免疫損害[4]。
目前傾向于三種理論:①病原直接侵襲中樞神經系統;②自身免疫反應;③神經毒素作用[1]。兒童時期感染MP首先引起急性呼吸道感染,如咽炎、鼻咽炎,下行感染可引起氣管、支氣管、毛細支氣管、肺炎等,并可同時或相繼引起腦炎、心肌炎、腎炎和肝炎等。臨床表明,MP腦炎大多于MP肺炎后并發,部分患兒可以直接以神經系統損害起病,表現為腦炎。因此認為對臨床診斷為腦炎,尤其同時又呼吸系統癥狀者,應考慮到MP腦炎的可能,及時做MP-lgM檢查,注意和病毒性腦炎、細菌性腦炎、腦膜炎鑒別,做到及時診治。本病治療應及時、全程、足量輸注紅霉素,早期給予激素,可減輕炎癥的反應,封閉抗體,對控制疾病進展,促進疾病恢復有較好作用。
參考文獻:
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