摘要:目的 探討基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)在急性腦梗死中的臨床意義。方法 選擇急性腦梗死患者80例(病例組)和健康體檢者40例(正常對照組);采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測兩組血清MMP-9水平。結果 急性腦梗死組患者血清MMP-9顯著高于對照組(P<0.01)。結論 MMP-9可能參與了急性腦梗死的發生發展。
關鍵詞:基質金屬蛋白酶-9;急性腦梗死
急性腦梗死是臨床常見病和多發病之一,其發病后致殘率高、病死率高,是造成人類死亡的重要原因。國內外學者[1,5-6]對腦梗死急性期的相關血清指標進行了研究,發現MMP-9能夠作為超早期預測腦梗死面積及部位的較特異指標,并與梗死面積呈正相關。我們通過檢測急性腦梗死血清中MMP-9表達水平,探討 MMP-9 在急性腦梗死中的臨床意義。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇 2013年10月~2014年10月我院急診科及住院的中老年急性腦梗死患者 80 例(病例組),其中男43 例,女37 例,年齡47~85歲,中位年齡65歲。 納入標準:①發病時間在 72h內,診斷符合中國急性缺血性腦卒中診斷指南 2010 的診斷標準[2],且均在發病 72h內由腦 CT 或 MRI 檢查證實;②患者知情同意。排除標準:①排除嚴重的心、肺、肝腎疾病、血液病、哮喘、自身免疫性疾病、甲狀腺功能低下、痛風、腫瘤或發病前4w內有外科手術和創傷史患者;②發病前2w內有感染性疾病或使用糖皮質激素、免疫抑制劑、炎癥抑制藥等患者。另從本院體檢中心選擇年齡、性別相近的健康體檢者40例作為正常對照組,其中男24例,女16例,年齡 50~84歲,中位年齡64.5歲。排除標準同上。兩組研究對象在性別、年齡及伴發疾病方面比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測患者血清MMP-9水平。 正常對照組在清晨空腹狀態下采血。 病例組在明確腦梗死診斷時立即采集標本。 使用無菌干燥管抽取肘靜脈血 5ml,在37℃下靜置 30min,以3000r/min 離心10min分離血清。ELISA 試劑盒由武漢晶美有限公司提供。
1.3統計學方法 應用 SPSS 14.0 統計軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩組比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
兩組血清MMP-9水平比較 病例組血清MMP-9水平顯著高于正常對照組,差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1。
3 討論
基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMPs)是一組鋅依賴的蛋白水解酶家族,可通過降解細胞外基質參與多種病理生理過程。在正常中樞神經系統中僅有血管內皮細胞和小膠質細胞低劑量表達MMPs,并在內源性組織抑制劑(TIMPs)的調節下參與血管新生、炎性反應、細胞增殖遷移及組織損傷修復等多種生理過程。本研究結果顯示:急性腦梗患者血清MMP-9水平顯著高于正常對照組。推測其可能機制為在腦梗死區除血管內皮細胞和小膠質細胞上調MMP-9的表達外,多種細胞如中性粒細胞、平滑肌細胞、單核細胞、少突膠質細胞等也在缺血、缺氧及各種炎性因子的作用下也參與了MMP-9的表達[3],活化的MMP-9可能通過特異性的降解內皮細胞細胞膜及細胞外基質成分如IV型膠原蛋白、層粘連蛋白、纖粘連蛋白等導致梗死區腦組織及血腦屏障的破壞等參與血腦屏障的破壞、血管源性水腫及出血性轉化等病理過程[4]。另外,梗死區內高表達的MMP-9亦可通過破壞的血腦屏障進入血液循環,因此MMP-9可作為腦梗死微循環破壞的分子標志物,為臨床病情分析提供依據。
參考文獻:
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編輯/哈濤