CHD5與KLF5蛋白在胃癌組織中的表達及其與預后的關系

摘要：目的 探討和分析CHD5和KLF5蛋白在胃癌組織中的表達和預后的關系。方法 對我院住院患者中的150例胃癌患者的胃癌組織標本進行檢測，均檢測其胃癌組織中CHD5和KLF5蛋白的表達，分別進行分析和比較。結果 在胃癌中，CHD5基因表達和KLF5蛋白會隨著胃癌的浸潤逐漸的加深，從而表達逐漸的降低，差異明顯（P<0.05）；在患者預后生存率的比較中，CHD5和KLF5陰性組患者的生存率要明顯的低于陽性組患者的生存率，差異明顯（P<0.05），具有統計學意義。結論 CHD5和KLF5蛋白與胃癌組織的浸潤程度和預后生存率都具有一定的聯系和相關性。

關鍵詞：胃癌；CHD5；KLF5

胃癌作為一種患病率極高的惡性腫瘤，在每年新診斷的癌癥病例中，其患病率高居前四，病死率更是排在第二位[1]。CHD5在很多惡性腫瘤中都呈缺失的狀態，目前認為，其可能是一種很重要的抑制癌癥的基因，在腫瘤抑制的病理過程中有很重要的作用和價值；與CHD5同樣，KLF5在很多惡性腫瘤中也呈缺失或減少的狀態，這就提示其可能同為一種抑制癌癥的基因，對于惡性腫瘤的抑制會起到一定的作用。本文研究的目的就是在于對于胃癌組織中，CHD5和KLF5兩種蛋白的表達對胃癌組織的影響和患者預后的生存率是否存在一定的相關性。以下為詳細的內容。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究對象為我院患有胃癌的150例患者，其中男76例、女74例；年齡30～80歲，平均年齡（55.2±1.87）歲，按照癌細胞分化程度來分，其中高分化患者42例，中度分化患者58例，低分化患者50例。陽性組75例患者中男43例、女32例，年齡30～79歲，平均年齡（54.4±1.07）歲，其中高分化患者21例，中度分化患者28例，低分化患者26例；陰性組患者75例中男33例，女42例，年齡30～80歲，平均年齡（56.3±1.22）歲，其中高分化患者21例，中度分化患者30例，低分化患者24例。在比較兩組患者的年齡、性別和癌細胞分化程度等一般資料后顯示并無明顯差異（P<0.05），無統計學意義。

1.2方法 對胃癌組織標本進行細胞染色，標本均經過甲醛固定，采用石蠟包埋，然后做SP免疫組化染色和抗體稀釋，后在顯微鏡下進行觀察，根據染色的強度和顯色比例對胃癌組織標本中CHD5和KLF5表達進行判定，以此對150例患者進行判定，分為陽性表達組和陰性表達組。

對患者預后進行隨訪，對患者進行預后生存率的記錄，并以此對其進行判斷和比較。

1.3統計學方法 數據采用SPSS16.0軟件進行數據處理，計量資料用均數±標準差（x±s）表示。計數資料則用例數和百分數表示，采用t檢驗，若P<0.05說明差異具有統計學意義。

2 結果

在胃癌中，CHD5基因表達和KLF5蛋白會隨著胃癌的浸潤逐漸的加深，從而表達逐漸的降低，差異明顯（P<0.05），與患者的年齡和性別無明顯的關系；在患者預后生存率的比較中，CHD5和KLF5陰性組患者的生存率要明顯的低于陽性組患者的生存率，差異明顯（P<0.05），具有統計學意義，見表1、2。

3 討論

胃癌作為一種患病率極高的惡性腫瘤，其發病率和致死率都極為的高，作為一種可能由于基因影響的惡性腫瘤，通過對基因表達對胃癌進行病因的了解，從而能夠從基因的手段對患者進行有效的治療，提高患者預后的生存期，對臨床治療中有很大的意義和價值。

惡性腫瘤在生長的過程中會發生基因的突變，腫瘤的發生與發展往往與抑癌基因的突變和減少有很大的關系。CHD5作為一種可能為抑制癌癥的基因。有關報道曾經研究出在血液系統的惡性腫瘤、甲狀腺瘤、宮頸癌和乳腺癌等常常出現CHD5的基因缺失[2～5]。特別時近幾年在臨床上，均認為CHD5在惡性腫瘤的抑制過程中為一種關鍵性的因子。在本文中研究所顯示，胃癌組織的CHD5表達會隨著腫瘤的侵蝕不斷的加深而不斷的減少，這提示胃癌的發生和發展與CHD5這種抑制癌癥的基因的表達減少有很大的關系。同樣，KLF5對于細胞轉化的轉錄調節和增殖分化有很強的調控作用，本文的研究結果顯示表明，KLF5蛋白與患者的腫瘤分化和侵蝕程度有關，隨著分化程度的加深和侵蝕程度的加深，其表達也逐漸呈下降的趨勢。

對于患者預后生存期的研究和比較中發現，CHD5陽性組患者預后生存期（55.0±7.23）個月較于陰性組的（22.03±5.26）個月有明顯的差別，從而看出CHD5的異常表達與患者不良的預后反應有一定的關系。KLF5蛋白的預后隨訪結果同樣顯示，陽性組患者比陰性組患者的預后生存率高很多，同樣表明其表達是否異常與患者預后的不良程度有關系。

本文研究中發現，CHD5和KLF5蛋白的表達與胃癌的發生和發展有一定的聯系，同時，對于患者預后也同樣有密切的關系。

參考文獻：

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版，北京：人民衛生出版社，2011：396-397.

[2]賴曉波，林泳，李瑜元，等.大腸癌CHD5基因的表達及其與臨床病理、預后的關系[J].2009，9（10）：4-5.

[3]Kylie L，Gorringe，David Yh，et al.Mutation and methylation analysis of the chromodomain-helicase-DNA binding 5 gene in ovarian cancer[J].Neoplasia （New York， N.Y.），2008，10，11.

[4]Chris M，Egan，Ulrika，et al. CHD5 is required for neurogenesis and has a dual role in facilitating gene expression and polycomb gene repression[J]. Developmental cell， 2013，26.

[5]Kenji， Murata，Sean， et al. Expression of the congenital heart disease 5/tryptophan rich basic protein homologue gene during heart development in medaka fish， Oryzias latipe.[J].Development， growth differentiation， 2009，51：2.

編輯/成森