右美托咪啶與咪唑安定麻醉誘導時血流動力學的比較

摘要：目的 比較右美托咪啶和咪噠唑侖誘導血流動力學的比較。方法 隨機分為兩組病例，誘導時分別選用的不同鎮靜藥物誘導，通過對兩組病例誘導用藥不同，觀察插管反應時及插管后血流動力變化情況。 結果 右美托咪啶組血流動力相對穩定血壓波動小，心率變化不大，嗆咳反應少。咪唑安定組血流動力穩定相對較差，血壓波動大，心率變化大，嗆咳反應較多。結論 右美托咪啶麻醉誘導時，血流動力學更為穩定，是麻醉誘導時較好的用藥方法。

關鍵詞：右美托咪啶；咪唑安定；誘導；血流動力學；比較

1 資料與方法

1.1一般資料 擇期手術需全麻患者80例，男34例，女46例，年齡18～71歲，平均年齡49歲。體重45～75kg.ASAⅠ～Ⅱ級，隨意分為A和B兩組，各組均有不同年齡段的患者，A組采用右美托咪啶誘導，B組采用咪唑安定誘導。其余誘導藥物相同。

1.2 方法 麻醉前30min肌注阿托品0.5mg，安定10mg，進入手術室后，術中用監護儀進行常規監測，建立靜脈通道，A組的誘導方法是靜脈持續泵注右美托咪啶 0.40ug./kg/h，10min后，靜注舒芬太尼 1ug/kg，丙泊酚1 mg/kg，羅庫溴銨 6 mg/kg，B組誘導方法是靜注咪唑安定 0.05 mg/kg，，舒芬太尼1 ug/kg，丙泊酚 1mg/kg，羅庫溴銨 6 mg/kg，誘導完畢肌松起效后由同一位麻醉師實施氣管插管，固定好氣管導管，調整好機控參數，進行麻醉機控制呼吸，并開啟七氟烷揮發罐至1%維持，靜脈輸液連接三通管并增加瑞芬太尼1mg維持鎮痛，（瑞芬太尼1mg稀釋成50ml以 mg/kg/h速度泵注）。術中保持血容量穩定 ，術畢停止七氟烷吸入維持及瑞芬太尼靜脈鎮痛維持，拮抗肌松后，靜脈注射舒芬太尼10ug維持鎮痛，待患者呼吸穩定，意識清醒后拔管。

1.3 麻醉藥品 鹽酸右美托咪啶注射液 咪噠唑侖注射液

1.4 臨床觀察項目 誘導完畢由同一位麻醉醫師在30s內一次性完成插管，分別記錄A、B兩組患者氣管插管喉鏡置入暴露聲門氣管插管時T1、氣管插管后1min T2、氣管插管后5min T3、氣管插管后10min T4、氣管插管后15min T5、氣管插管后30min T6這六個時期的SP、DP、HR的數據，根據數據記錄做A、B兩組患者血流動力的觀察鎮靜藥的不同，血流動力的穩定情況。

1.5統計學方法 采用MATTA軟件分析數據，計量資料￣x±s表示，組內比較采用卡方檢測數據的方差分析，組間比較用成組t檢驗，計數資料比較采用x2檢驗，P<0.05為差異統計學意義。

2 結果

兩組患者的性別、年齡、體重、病種、麻醉時間、手術時間、輸液速度均無統計學意義。

操作過程中A、B組舒張壓變化率，收縮壓變化率及心率變化率見表格，發現A組血壓波動較小，平均在9mmhg，心率變化平均在15次/min。B組血壓波動較大收縮壓變化率在20mmhg，舒張壓變化率在19mmhg，心率變化在25次/min。說明A組血流動力學較B組穩定，未發生嗆咳反應，B組3例嗆咳反應， 兩組均未見心律失常及ST-T段改變，未見血管意外的發生。

見表1。

3 討論

氣管插管應急反應是全麻誘導的一個潛在危險因素，氣管插管會引起體內兒茶酚胺濃度迅速升高，血壓、心率驟升，誘發心肌缺血和心律失常，并對心腦血管疾病患者危險性更大，該反應是在氣管插管時通過BP升高，HR增快[5]。

咪噠唑侖對呼吸抑制程度與劑量有關。麻醉前靜脈注射小劑量咪噠唑侖（0.02～0.06mg/kg）時，鎮靜效應與劑量呈正相關，且對呼吸中樞無抑制作用，但隨著劑量的增加可導致舌后墜，引起上呼吸道梗阻。右美托咪啶是一種新型a2腎上腺素能受體激動劑，為美托咪啶的右旋異構體，具有鎮痛鎮靜、抗焦慮、抑制交感神經活性等作用，且無呼吸抑制和成癮性[2～4]，但Venn等[1]的研究表明，右美托的輸注速率過快時，可誘發一過性的血壓升高，同時反射性地引起HR減慢，隨后出現不伴有心動過速的血壓下降；麻醉誘導前輸注右美托咪啶0.5ug/kg有助于抑制全麻患者氣管插管時的心血管反應[6]。本研究中咪噠唑侖和右美托咪啶的劑量均為臨床上鎮靜時常用的劑量。本研究預試驗結果表明，右美托咪啶1ug/kg或咪噠唑侖0.1mg/kg（負荷量分別為0.5ug/kg和0.05mg/kg，維持速率分別為0.5ug/kg/h和0.05mg/kg/h可產生良好的鎮靜效果，右美托咪啶的鎮靜鎮痛效果還優于咪噠唑侖，且對血液動力學影響更加穩定，應用得當是麻醉誘導較好的方法，值得推廣。

參考文獻：

[1]Venn RM，Bradshaw CJ，Spencer R，et al.Preliminary UK experience of dexmedetomidine，a novel agent for postoperative sedation in the intensive care unit.[J].Anaesthesia，1999，54（12）：1136-1142.

[2]Szumita PM，Baroletti SA，Anger KE，et al.Sedation and analgesia in the intensive care unit：evaluating the role of dexmedetomidine[J].Am J Health Syst Pharm，2007，64（1）：37-44.

[3]Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans[J].Anesthesiology，2000，93（2）：382-394.

[4]Lin TF，Yeh YC，Lin FS，et al.Effect of combining dexmedetomidine and morphine for intravenous patient-controlled analgesia[J].Br J Anaesth，2009，102（1）：117-122.

[5]Kanaidel M，Fukusakil M，Tamural S，et al.Hemodynamic and catecholamine responses during tracheal intubation using a lightwand device（Trachlight）in elderly pati

[6]胡憲文，張野，孔令鎖，等.不同劑量右美托咪啶抑制氣管插管誘發患者心血管反應效應的比較[J].中華麻醉學雜志，2010，，30（11）；1304-1306.編輯/許言