155例EB病毒感染住院患兒的實驗室檢查分析

摘要：目的 了解兒童EB病毒感染相關實驗室檢查特點，以提高臨床診斷水平。方法 收集2013年3月～2014年3月山西省兒童醫院血液科收治的155例EB病毒感染住院患兒臨床資料，其中診斷傳單（IM）者105例，作為IM組，余50例為一般EBV感染，作為EBV感染組，對其實驗室檢查進行回顧性分析。結果 IM組中異淋、白細胞、淋巴細胞計數及比例、ALT、AST、LD-L、HBDH均較EBV感染組高。IM組較EBV感染組患兒T細胞亞群CD3+、CD8+比例明顯上升，而CD4+、CD4+/CD8+、B細胞比例明顯下降。結論 EB病毒感染引起機體細胞免疫功能異常可能是IM發病的關鍵。

關鍵詞：兒童；EB病毒感染；傳染性單核細胞增多癥

Epstein-Barr virus （EBV）為雙鏈DNA病毒，是一種嗜人類B細胞的γ皰疹病毒。該病毒在人群中普遍易感，亦是兒童感染性疾病中常見的病原體。感染時癥狀表現不一，輕重不一，預后不一。

傳染性單核細胞增多癥（IM）是兒童時期常見的由EB病毒感染引起的急性傳染病，其與EBV感染有時僅表現為無癥狀的血清學轉換，其實驗室檢查特點可以有很大不同。為探討兒童EB病毒感染和傳染性單核細胞增多癥的實驗室檢查特點，本研究對155例EB病毒感染患兒的實驗室檢查資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例來自2013年3月～2014年3月山西省兒童醫院血液科收治的155例EB病毒感染患兒，均符合EBV感染診斷標準，其中符合IM診斷的病例有105例，有EBV感染證據但不符合IM診斷標準的有50例。IM診斷標準：以第7版《實用兒科學》的診斷標準為依據，根據臨床表現、外周血象和血清學檢查確診[1]。EBV感染組診斷標準：有EBV感染證據但不符合IM診斷標準。

1.2方法 155例患兒入院后3d內抽取空腹靜脈血進行外周血血常規、血生化及T淋巴細胞亞群等相關檢查。

1.3統計學處理 應用統計軟件SPSS17.0對數據進行統計分析，計量資料以均值±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1實驗室檢查 IM組與EBV感染組主要實驗室檢查比較見表1、2。

3 討論

EB病毒感染是兒科常見的一種病毒性疾病，EB病毒具有使靶淋巴細胞無限增殖的能力和潛伏-活化特性。病毒在外界環境中生存力弱，其感染的靶細胞主要局限于人類和部分靈長類成熟B淋巴細胞，增殖緩慢。

傳染性單核細胞增多癥為原發性EB病毒感染的典型表現，其診斷主要依據血清學證據：淋巴細胞絕對計數增多和異型淋巴細胞（簡稱異淋）增多。異淋一般在IM發病的第3d出現，第1w逐漸增多，可達10%以上，第2～3w最高可達40%以上，以后逐漸降低，持續5～7w。有研究認為，異淋水平與臨床癥狀的嚴重程度相關[2]。因IM患兒外周血出現的異淋不是病毒直接復制引起的，而是T淋巴細胞免疫反應的結果[3]，異淋大多數即是被激活的T細胞[4]。本研究也顯示IM組患兒的異淋水平較一般EBV感染組患兒的高，其差異有統計學意義，亦可證實異淋水平與臨床癥狀的嚴重程度成正相關。EB病毒感染機體后主要侵犯淋巴細胞，使淋巴細胞大量增殖，因此外周血中白細胞、淋巴細胞計數及比例均增高。

本研究提示IM組及EBV感染組對患兒細胞免疫功能均有一定影響，且IM組患兒的細胞免疫功能改變更顯著。IM組CD3+、CD8+表達率高于EBV感染組（P<0.05），CD4+、CD4+/CD8+、B細胞表達率低于EBV感染組（P<0.05），說明IM患兒不僅存在細胞免疫功能受損，還發生了細胞免疫功能紊亂，使機體抗病毒能力降低，導致了IM的產生或病情的加重。目前認為T細胞免疫對控制EBV感染起決定性作用，EBV感染B淋巴細胞，被感染的B細胞攜帶有能被T淋巴細胞識別的膜抗原，T細胞被激活而增殖，主要是CD3+CD8+細胞增殖明顯，與機體發生免疫應答，而導致全身淋巴結腫大、內臟器官淋巴細胞浸潤，表現為肝脾淋巴結腫大、肝功能、心肌酶譜的異常等臨床表現[5]。有研究顯示，EBV感染后導致的機體細胞免疫功能的不足和缺乏，可直接引起IM，同時可使T細胞、B細胞、NK細胞具備無限增長和轉化惡性疾病的能力，并與若干惡性腫瘤的發生有相關性[6，7]。

總之，IM患兒的EBV載量較高，細胞免疫損傷嚴重，且IM有繼發淋巴細胞白血病和惡性組織細胞增生的危險，與腫瘤的發生關系密切[8]。其疾病預后也各不相同，少數可發展為致死的嗜血細胞綜合征及轉化為白血病等惡性疾病。因此及早診斷并及時治療至關重要。

參考文獻：

[1]胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社，2002：821-825.

[2]William s H，Macsween K，Mc Aulay k，et al.Analysis of immune activation and clinical events in acute infections mononucleosis [J].J Infect Dis，2004，190（1）：63-71.

[3]Silins S L，Sherritter M A，Silleri J M，et al.Asymptomatic primary Epstein-Barr virus infection occurs in the absence of blood T cell repertoire perturbations despite high levels of systemic viral load[J].Blood，2001，98（13）：3739-3742.

[4]楊錫強，易著文.兒科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2004：223-226.

[5]胡國強.EB病毒相關疾病與免疫應答[J].國外醫學微生物學分冊，1997，20（6）：7-9.

[6]Ladell K，Domer M，Zauner L，et al.Immune activation suppresser in initiation of lytic Epstein-Barr virus infection[J].Cell M icrobiol ，2007，9（8）：2055-2069.

[7]Yajima M，Imadome KI，Nakagawa A，et al.A new humanized mouse model of Epstein-Barr virus infection that reproduces persistent infection，lymphoproliferactive disorder，and cell-mediated and humoral immune responses[J].J Infer Dis，2008，198（5）：673-682.

[8]曾賓，肖燕.兒童EB病毒感染的免疫功能狀況[J].實用兒科臨床雜志，2006，21（22）：1549-1550.編輯/成森