
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班臨床上主要用于經皮冠狀動脈介入治療(PCI)和急性冠脈綜合征(不穩定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死)[1]。我院應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班治療ST段抬高型心肌梗死血栓負荷重的冠狀動脈內病變治療1例,現報道如下。
1臨床資料
患者男,51歲。反復胸痛10 d于2006年11月11日入院。患者10 d前活動后出現胸痛,以心前區明顯,持續2~3 min,伴心慌、大汗,休息可緩解,7 d前上述癥狀加重,含服硝酸甘油不能緩解,當地醫院ECG診斷為急性下壁心肌梗死,為求進一步治療來我院就診。既往有高血壓病史11年,否認糖尿病病史。入院ECG:Ⅲ、avF導聯呈QS型,T波倒置;V3~V5導聯ST段壓低,見圖1。心肌標記物:CK-MB 1.28 ng/ml,cTnI 1.61 ng/ml,MYO 32.78 ug/L;心臟超聲:下壁基底段運動幅度減低。入院后給予抗血小板、擴冠、抗凝等治療。于2006年12月6號行冠狀動脈造影,顯示左冠狀動脈主干重度狹窄,左前降支近、中段重度狹窄, 中間支近段中重度狹窄,左回旋支中段重度狹窄,右冠狀動脈近段重度狹窄,中段全閉,可見多個散在血栓,見圖3。術后出現胸痛,ECG顯示V3~V5導聯ST段顯著壓低,見圖2,心肌標志物:CK-MB 5.63 ng/ml,cTnI 3.08 ng/ml,MYO 12.43 ng/L(胸痛后18 h),加用欣維寧(鹽酸替羅非班)治療,靜脈負荷量0.4 g/kg/min,用藥30 min后,維持量0.1 g/kg/min維持72 h,患者癥狀緩解。于2006年12月11日行PTCA+支架置入術,術前造影顯示右冠狀動脈僅見殘余狹窄,其他各支較前無明顯變化,見圖4,分別在右冠狀動脈近中段置入3.0×29 mm,右冠狀動脈遠段置入2.5×23mm,左主干置入3.5×12mm,左前降支近中段置入2.5×29mmCypher支架,術后造影各支血管均通暢,無殘余狹窄,TIMI血流3級,見圖5。
2討論
此患者出現勞力性胸痛,心電圖顯示Ⅲ、avF導聯出現病理性Q波,心肌標記物雖然正常(這可能與入院時間較晚和梗死面積較小有關),診斷下壁Q波型心肌梗死仍可以成立。急性冠脈綜合癥包括不穩定性心絞痛、無ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,不穩定性心絞痛一般不會出現病理性Q波,其中大多數Q波型心肌梗死由ST段抬高型心肌梗死引起,故推測此患者為ST段抬高型心肌梗死。對于ST段抬高型心肌梗死,罪犯血管可因不穩定斑塊破裂,急性血栓形成(以纖維蛋白和紅細胞為主的紅色血栓而造成罪犯血管完全閉塞,即發生了Q波型心肌梗死,因此,臨床上應該積極主動早期采用溶栓治療,使缺血損傷心肌得到再灌注,限制梗死面積,減少并發癥和死亡率,從而改善Q波型心肌梗死患者預后,此患者入院時已過溶栓時間窗,故未考慮溶栓治療。本例患者照影顯示左主干重度狹窄、前降支狹窄,右冠狀動脈內有散在血栓,TIMI血流3級,見圖3,冠狀動脈照影術后出現胸痛,心電圖顯示V3~V5導聯ST段壓低約0.2 mv,見圖2,心肌標志物升高,以上均提示患者冠脈內病變為不穩定斑塊,破裂并致血栓形成。對于無ST段抬高的ACS(包括UA及非ST段抬高型心肌梗死)罪犯血管狹窄病變部位的斑塊多是偏心性且不規則,可以有潰瘍、出血及血栓形成(以纖維蛋白和血小板為主的白色血栓或灰色血栓),但絕大多數冠脈沒有發生閉塞,同時,血栓多為富含血小板的白色血栓(而血小板對纖溶制劑無效),因此溶栓效果不僅差,反而會增加出血的并發癥,但是應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班強化抗血小板治療可以通過阻斷纖維蛋白原受體與GPⅡb/Ⅲa復合物結合,抑制血小板聚集的最后通路,有效地抑制血小板聚集,而發揮抗血栓作用[2]。最新ELISA-2[3]研究結果顯示,對于非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者,在氯吡格雷和阿司匹林的基礎上加用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的三重抗血小板治療改善了病變血管的再灌注,無事件生存率也有改善的趨勢。該病例在應用鹽酸替羅非班強化抗血小板治療后,胸痛癥狀緩解,冠狀動脈造影顯示原來完全堵塞的右冠狀動脈再通,僅見殘余狹窄,見圖3。這提示我們:對于錯過溶栓治療時機的ST段抬高型心肌梗死患者,強化抗血小板治療仍然可以改善肇事血管的再灌注,減輕血栓負荷,減少梗死后心絞痛發生以及PCI術后血管內血栓形成,改善患者預后,提高生活質量。當然,本例患者尚不能排除其閉塞的冠脈血栓自溶再通的可能性,準確判斷還需要更多的臨床觀察和經驗的積累。
參考文獻:
[1]Guidance on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Guidance on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes[M].London (UK): National Institute for Clinical Excellence (NICE),2002:24.
[2]Lefkovitz J,Plow EF,Topol EJ.Platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa receptor in cardio-vascular medicine[J].N Eng J Med,1995,332:1553-1558.
[3]Rasoul S,Ottervanger JP, de Boer MJ,et al. A comparison of dual vs. triple antiplatelet therapy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: results of the ELISA-2 trial[J]. Eur Heart J,2006,27(12):1401-1407.
編輯/張燕