非體外循環下冠狀動脈搭橋術后心肌缺血再灌注損傷的觀察和護理

摘要：目的 對112例在非體外循環下冠狀動脈搭橋術后發生心肌缺血再灌注損傷患者觀察、分析進行總結，提高臨床護理質量，促進患者康復。方法 臨床收集112例患者，其中男76例，女36例，年齡56～74歲，平均年齡64歲，冠脈造影后顯示三只病變者88例，兩支病變者22例，單只病變者2例的術后護理工作進行分析總結。結果 112例OPCAGB患者有95例出現MIRI，發生率84.8%，其中82例出現心律失常，79例出現一過性低血壓，68例出現不同程度的心功能不全，38例出現ST段異常，經積極治療和護理都順利康復出院。結論 在臨床護理工作中要密切觀察生命體征變化，發現問題及時處理，維持生命體征穩定，保證心肌供血，減小心肌缺血再灌注的損傷，提高搭橋手術成功率。

關鍵詞：非體外循環；冠狀動脈搭橋術；心肌缺血；再灌注損傷

冠狀動脈搭橋術又稱冠狀動脈旁路移植術（CABG），即用移植的血管（常為大隱靜脈及帶蒂的乳內動脈）替換梗阻的冠狀動脈以改善心肌血供，緩解心絞痛，提高生活質量和減少冠心病死亡風險的手術，是目前國際上公認的治療冠心病最有效的方法。缺血心肌恢復再灌注后，在改善心肌供血的同時會引起心肌超微結構、功能、代謝及電生理方面發生進一步的損傷，稱為心肌缺血一再灌注損傷（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）。MIRI的概念最早由Jennings等于1960年提出[1]；1967年Bulkey和Hutchins也發現在冠脈搭橋術完成血管重建后，心肌卻發生了與手術相關的壞死進一步加重的現象。臨床上表現為CABG術后冠狀動脈血流增加、梗死區血液灌流重建后一段時間內，有的病例發生血壓驟降、驟升，心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情惡化的現象，嚴重影響患者的術后恢復。2013年6月～2014年6月，我院共開展非體外循環下冠狀動脈搭橋手術112例，現將對112例患者術后的觀察護理報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組病例112例，男76例，女36例，年齡56～74歲，平均年齡64歲，冠脈造影后顯示三只病變者88例，兩支病變者22例，單只病變者2例，其中合并高血壓96例，合并糖尿病61例，均采取非體外循環下冠狀動脈搭橋手術。

1.2臨床表現

1.2.1胸痛 缺血使得微血管損傷和白細胞激活粘附-聚集，導致微血管機械阻塞并可釋放出大量的炎性介質，可改變微血管自身的結構和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，發生無復流現象[2]，使得術后胸痛無緩解或加重。

1.2.2再灌注性心律失常 是搭橋術后常見并發癥，包括頻發室早、室顫或室性心動過速、竇性心動過緩等。發生機制多為再灌注后早期，心肌細胞間乳酸大量逸出，心肌不應期縮短；同時供氧增加后，大量氧自由基形成，引起細胞膜離子泵活性改變和局限性生理紊亂，從而觸發嚴重的心律失常[3]。

1.2.3一過性低血壓 其發生的可能因為：①MIRI可致心肌功能一過性下降，致使血壓降低。②與心律失常有關的低心排出量。③血管開通后疼痛緩解，應激狀態解除；血管的植物神經調節由交感神經優勢轉為迷走神經占優勢，血管過度擴張。④應用硝酸甘油或嗎啡等藥物對血壓的影響[4]。

1.2.4血流再通后ST段異常（抬高或壓低） 與存活心肌再灌注有關，可能系再灌注所致的心電現象，其機制可能與兒茶酚胺升高、鉀離子內流增加、心肌細胞鉀離子梯度更加顯著和氧自由基的產生對心肌細胞損害有關[5]。

1.2.5心源性休克和持久性左心功能不全 主要機制可能為心肌頓抑和心肌細胞凋亡。心肌頓抑又稱缺血后心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血尚未造成心肌壞死，但再灌注恢復正常的血流后其機械功能障礙卻需數小時-數天或數周才能完全恢復的現象[6]。

1.3結果 112例行冠狀動脈搭橋手術患者有95例出現MIRI，發生率84.8%，其中82例出現心律失常，79例出現一過性低血壓，68例出現不同程度的心功能不全，38例出現ST段異常，經積極治療和護理都順利康復出院，見圖1、圖2。

2 護理

2.1胸痛 搭橋術后患者因手術切口疼痛的影響，加之術后短期內帶氣管插管、應用鎮靜藥物，患者不能準確的感知和描述胸痛的位置和方式，所以在患者述有胸痛的時候，要結合心電圖和實驗室指標才能確定是否因為再灌注損傷造成的胸痛。密切觀測心電監護，每日描記床邊心電圖進行比較；抽血化驗心肌標志物、心肌酶及肌鈣蛋白，其定量測定是早期診斷心肌損傷的有效手段[7]；同時應用嗎啡藥物，減輕胸痛刺激。本組中55例述持續性胸痛者，檢測肌鈣蛋白只有5例偏高，給持續泵入硝酸甘油2 d后復查，檢測值恢復正常，患者述胸痛減輕。

2.2再灌注性心律失常OPCABG術后常見并發癥[8]，112例手術中有82例出現心率失常，其中42例為室性早搏，16例偶發室早無處理自行好轉，26例頻發室早。給利多卡因50 mg靜脈注射后，與生理鹽水按1∶1比例靜脈緩慢滴注，10例好轉，6例無好轉者給胺碘酮60 mg/h泵入，6 h后改半量，24～48 h后好轉。同時準備好除顫儀和搶救藥品，密切觀察生命體征的變化，盡早發現異常，早處理，以免危及生命。9例出現房顫間斷推注西地蘭0.2 mg，7例轉為竇性，2例效果不佳者給胺碘酮泵入，2 d后1例好轉，1例仍為房顫心律。92例出現竇性心動過速，通常術后2～4 h內心率在60～80次/min，后逐漸增加到100次/min以上，甚至達130次/min，給西地蘭0.2 mg推注，或盡早口服美托洛爾25 mg bid減慢心率，90例2～3 d后心率降至80次/min左右。有4例出現竇性心動過緩，CABG術后心率應維持在70～80次/min，既能保證心臟供血又不增加心肌耗氧量。當心率<60次/min時給異丙腎上腺素0.01～0.03 ug/kg/min泵入，維持心率穩定。監護過程中準確檢測生化指標，減少因電解質異常而造成的心律失常。

2.3一過性低血壓 常與緩慢性心律失常一并發生，手術出血血容量不足，應用擴管、鎮靜等藥物也是造成一過性低血壓的原因。所以術后應首先補足血容量，觀察患者的面色是否蒼白，皮膚有無濕冷，檢測患者橈動脈血壓（收縮壓>100 mmHg）及中心靜脈壓（8～12 mmHg）。持續多巴胺泵入2～3 d后，79例發生低血壓患者中74例血壓恢復正常，有5例應用多巴胺7～8 d后才恢復正常。同時，指導患者輕起輕坐以免因血壓低而引起頭暈惡心，適當增加進食量，多進高熱量，高蛋白質，高維生素，高纖維素食物。

2.4心源性休克和心功能不全 術后加強觀察，患者出現煩躁不安，、表情淡漠、口渴、四肢濕冷、收縮壓<60 mmHg、尿量少，應警惕休克的發生；若發生氣促，咳泡沫樣稀痰及肺部啰音，應考慮左心衰的發生。本組無心源性休克的發生，有53例發生不同程度的心功能不全。50例患者經過強心，利尿，擴血管藥物治療3 d后好轉，3例出現重癥心功能不全者應用IABP輔助，2例2 d后生命體征平穩拔管，1例死亡。在應用IABP期間應保持導管的通常，觀察穿刺點有無滲血，穿刺側肢血運情況，保證儀器的安全使用。

2.5 ST段異常（抬高或壓低） 本組有38例患者出現ST段異常，17例抬高，5例降低，多在術后30 min后出現，Ⅱ導、Ⅲ導、avf導聯均能明顯觀察到ST段的異常。經過硝酸甘油擴冠，保持穩定的血壓等處理措施后18例患者24 h后轉為正常，4例48 h后正常。

3 結論

本組所觀察OPCABG患者MIRI發生率為84.8%，其中灌注性心律失常、一過性低血壓、心源性休克和心功能不全并發癥的發生嚴重威脅著患者的生命安全。護理時要密切觀察生命體征變化，發現問題及時處理，維持生命體征穩定，保證心肌供血，減小心肌缺血再灌注的損傷，以促進患者恢復，提高搭橋手術成功率。

參考文獻：

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