高鉀血癥心電圖改變1例

1 臨床資料

目的：通過對高鉀血癥的心電圖表現進行分析，探討心電圖對診斷高鉀血癥的臨床價值。案例：患者女，60歲。因發(fā)現腎功能異常4年余，頭暈，胃脘部疼痛3 h入院。患者于4年前出現雙下肢凹陷性浮腫，查腎功能提示血肌酐：280 mmol/L。診斷為：慢性腎功能不全。予降肌酐、尿素氮等治療，癥狀反復，遂自服中藥治療。血肌酐逐漸升高至837.82 mmol/L。于2013年6月開始行血液透析，病情穩(wěn)定。3 h前患者突感頭暈，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。有高血壓病史12余年，血壓最高達180/100 mmHg。神情、咽不紅、頸軟、頸靜脈無怒張、雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率48次/min，律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，肝脾肋下未觸及，無壓痛、反跳痛。雙腎區(qū)無叩痛。急查心電圖，見圖1。①竇性靜止，②房室交界性逸搏-房性早搏二聯(lián)律，③提示高鉀血癥、低鈣血癥心電圖改變。急查電解質：K+ 8.62 mmol/L（正常：3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常1.75～3.0 mmol/L）；經靜脈用藥等臨床處理，并急行血液透析。10 h后復查電解質：K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；復查心電圖，見圖2：①竇性心律，②部分ST-T改變。

2 討論與分析

電解質紊亂引起的特殊心電圖改變主要是離子濃度的異常影響了心肌細胞跨膜電位所致。這些改變通常是可逆的，而且其發(fā)展和轉歸過程可以預見。鉀是人體內最重要的電解質之一，臨床上血鉀對心臟的影響最為明顯。正常情況下體內98%的鉀存在細胞內，細胞外液含鉀極微，一般血清鉀濃度是反映細胞外鉀濃度。正常血清鉀濃度為3.5～5.5 mmol/L，當血清鉀濃度>5.5 mmol/L時即為血鉀過高，心電圖上即可出現反應。其心電圖可表現為：①當K+>5.5 mmol/L時，T波變尖，升降支對稱基底部變窄呈\"帳篷狀\"T波，同時伴有Q-T間期縮短。②當K+>6.5 mmol/L，可出現竇房傳導阻滯，心房內阻滯，房室傳導阻滯。③當K+>8.0 mmol/L時，沖動在心房內的傳導，除極均受到抑制，直至心房麻痹，但竇性沖動仍可通過結間束，房間束傳至房室交接區(qū)至心室P波振幅漸低，時間漸寬，直至消失，但心室律規(guī)則，可能是竇房傳導阻滯引起的竇-室傳導。高血鉀引起的P波消失時，在竇房結和界嵴，房結束等處仍可記錄到電位活動，每個QRS波群前均可見希氏束電位。④當血K+>10 mmol/L時，由于受累心肌的一些逸搏點同時激動，可以引起心室律不規(guī)整。QRS波群振幅明顯降低，時間更寬，T波振幅及趨勢降低圓鈍，兩者融合形成正弦波；頻率緩慢而不規(guī)則，Q-T間期延長，直至出現心臟停搏或心室撲動，顫動而死亡。⑤血鉀濃度增高至12～14 mmol/L時，會導致心室靜止或心室顫動，后者在發(fā)生前可有或無心室率的增快。個別情況下，并不十分嚴重的高鉀血癥也可出現寬QRS波群心動過速。血中鈣離子或鈉離子濃度的增高可以使高鉀血癥的心電圖表現趨于正常，降低血清鈣離子或鈉離子濃度則會加重心電圖的異常程度。將上述改變與跨膜動作電位聯(lián)系起來有助于理解高鉀血癥引起的心電圖的變化。

值得注意的是血鉀濃度高低并不一定與心電圖改變平行一致。心電圖改變取決于心臟細胞內鉀含量，血清鉀測定并不能及時真實的反映心臟細胞內鉀含量，如急性失鉀時，血鉀已降低，但心電圖檢查無異常改變；又如慢性失鉀時，由于細胞內鉀釋放到細胞外，血鉀測定可在正常范圍內，但心電圖檢查已顯示低鉀血癥改變。任何原因所致的急慢性腎功能減退或衰竭，尿量減少是造成血鉀過高的重要原因，其他可見于失血性疾病，輸血過多，大面積燒傷，擠壓傷綜合征，急性胰腺炎，急性嚴重中毒，酸中毒，腎上腺皮質功能不全等。本例患者由于慢性腎功能不全而入院，心電圖表現為高血鉀低血鈣改變，通過急性血液透析及臨床用藥等治療，患者心電圖迅速轉為竇性心律。高血鉀比低血鉀少見，但一旦發(fā)生預后較為嚴重，如處理不及時常危及生命，應引起臨床及心電圖醫(yī)師的高度重視與警惕。高鉀血癥在臨。由于高鉀血癥的臨床癥狀無特異性，易被原發(fā)病掩蓋，因此早期診斷尤為重要。

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編輯/羅茗柯