摘要:目的 評價高血壓腦出血患者院前急救的臨床效果。方法 選取我院收治的高血壓腦出血患者328例,其中170例患者進行院前急救,另外158例患者未進行院前急救,分析比較院前急救的臨床效果。結果 院前急救組6~8分、9~12分良好率均高于未經院前急救組,差異有統計學意義(P<0.05)。高血糖組預后死亡率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。血壓≥200mmHg患者死亡率高于血壓<200mmHg,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 院前急救可以盡早的給予患者救治,準確的進行診斷,這樣可以減少死亡率,提高患者存活率。
關鍵詞:高血壓腦出血;院前急救;臨床分析;效果評價
高血壓腦出血是急性腦血管病中最為嚴重的一種,該病患者病情急驟,且多傷及中樞神經系統,具有較高的致殘率和病死率[1],因此為提高患者的救治率,2013年5月~2015年2月,我科對高血壓腦出血的患者采取了院前急救護理措施,現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 本組資料,均為2013年5月~2015年2月我院急診科院前搶救的高血壓腦出血患者。共納入高血壓腦出血患者328例,其中男性195例,年齡45~92歲;女133例,年齡39~83歲,男女比例是1.5:1。總體上30~50歲,22例;51~70歲157例;71~95歲,l49例。平均年齡(64.56±11.04)歲,均患有高血壓并發癥腦出血,意識狀況:GCS評分3~5分52例,GCS 6~8分91例,GCS評分9~12分132例,GCS評分13~15分53例,GCS平均評分(8.30±1.97)分。
1.2臨床表現 328例患者活動中發病206例,情緒波動狀態下發病64例,安靜狀態下發病58例。發病后表現:185例頭痛,l41例嘔吐,單側瞳孔散大36例,雙側瞳孔散大39例,275例意識改變,285例偏癱,223例言語不清或失語,67例大小便失禁,161例巴氏征陽性,52例腦膜刺激征陽性。合并有高血糖52例。85例血壓在l40~180mmHg/90~110mmHg,122例血壓在180~200mmHg/110~130mmHg,78例血壓在200~240mmHg/110~130mmHg,43例血壓在240~280mmHg/110~130mmHg。
1.3輔助檢查 頭顱CT檢查出血部位:基底節區176例,丘腦區57例,小腦34例,頂葉10例,穎葉11例,額葉3例,枕葉8例,腦室內出血16例,多部位出血11例。
1.4急救措施 急救方案的建立需要醫院各個成員共同協作完成,醫生、護士、司機是急救小組的主要成員,急救車趕到現場后護士應協助醫生立刻對患者生命體征和體格進行檢查診斷,隨后展開搶救工作[2]。
1.5統計學方法 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析處理。計數資料用率(%)表示,計量資料以x±s表示,組間t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
2結果
2.1 GCS評分與預后的關系 170例進行了院前急救,存活118例,死亡52例。158例未經院前急救,97例搶救存活,61例死亡。院前急救組6~8分、9~12分良好率均高于未經院前急救組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1
注:與未經院前急救組比較,*P<0.05
2.2高血糖與預后的關系 高血糖組預后存活31例(59.62%),死亡21例(40.38%),血糖正常組預后存活184例(66.67%),死亡92例(33.33%),高血糖組預后死亡率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3血壓與預后的關系 血壓≥200mmHg患者存活73例(60.33%),死亡48例(39.67%),血壓<200mmHg患者存活142例(68.60%),死亡65例(31.40%),血壓≥200mmHg患者死亡率高于血壓<200mmHg,差異有統計學意義(P<0.05)。
3討論
高血壓腦出血是中老年人最常見的急性血管病變之一,其致殘率和病死率極高,近年來發病率有逐漸增高的趨勢[3]。早期診斷、治療尤為重要,從表1中可以看出GCS 3~-5分GCS13~15分組P>0.05,院前急救組與未經院前急救組預后無統計學差異,GCS 6~8分組及9~12組P<0.05,兩組療效有差異,表明院前急救組療效優于未經院前急救組。對于GCS 13~15分,意識清醒患者,可以在醫生指導下來醫院就診[4]。
大量臨床試驗證明卒中患者中糖尿病的患病率極高,且糖尿病可使卒中的致殘率及病死率明顯升高[5]。從表2中可以看出高血糖組與血糖正常組病死率P<0.05,兩組間有統計學差異。其病理生理基礎為:高血糖可以導致血腦屏障破壞,進而引起腦水腫和缺血后出血性轉換。高血糖促進興奮性氨基酸堆積,活化突觸后谷氨酸受體,誘導鈣離子通道過度開放,引起線粒體損傷,導致腦內神經元死亡。提示我們詢問病史及既往史相當重要,在排除低血糖情況下,不輸注高糖液體。
高血壓腦出血急性期降壓藥的應用仍然有爭議,急性期不主張降壓理由:因腦出血后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節,系腦組織水腫的占位效應,造成顱內壓增高,機體為了克服顱內壓對腦供血的負面影響,以血壓代償性升高來保證足夠的腦血流量,否則可能因腦灌流不足致腦缺血進一步加重[6]。急性期主張降壓理由:高血壓是腦出血早期血腫擴大危險因素。從表3中可以看出收縮壓大于200mmHg組死亡率明顯高于收縮壓小于200mmHg組,我們經驗認為在院前急救時,如收縮壓≥200mmHg時,可考慮適當降壓。
本研究認為高血壓腦出血院前急救效果明顯優于未經院前急救組。同時與GCS評分、出血量、血壓,合并癥等因素相關。然而,鑒于樣本量及方法學上的局限性,這些結論仍需前瞻性的進一步證實。
參考文獻:
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編輯/王海靜