體位性高血壓的診療進展

體位性血壓異常包括，包括體位性低血壓（orthostatic hypotension，OH）和體位性高血壓（orthostatic hypertension，OHT），是人體體位變化時血壓調節功能障礙的表現。目前OH的危險因素、治療方法被廣泛研究，但OHT的報道尤其在國內尚顯不足，本文就近幾年來體位性高血壓的診療研究進展做一綜述。

1 體位性高血壓的定義和流行病學

目前對于OHT并沒有統一的定義，不同的研究也采用不同的標準。在2781例美國青少年冠脈風險研究（CARDIA）中，OHT的診斷標準為：臥位轉變為立位后，收縮壓增加5 mmHg[1]。而在Yoshinari[2]的277例糖尿病人的研究中，以臥位血壓<140/90 mmHg，站立位血壓上升>140/90mmHg 則診斷為OHT。2002年Kario等對241例60歲以上日本高血壓患者進行直立傾斜實驗和頭部磁共振檢測，并按直立傾斜實驗中收縮壓的變化分為體位性高血壓組（收縮壓升高≥20 mmHg），直立性低血壓組（收縮壓降低≥20 mmHg）及直立血壓變化正常組（收縮壓變化幅度<20 mmHg）三組，發現體位性高血壓組與低血壓組隱匿性腦梗的數目均比血壓變化正常組多，而且動態血壓監測顯示體位性高血壓組清晨段血壓明顯高于其他兩組。該研究首次提出體位性高血壓是老年高血壓患者發生隱匿性腦梗和進展性深部腦白質病變的危險因素。盡管目前尚無嚴格統一的標準來定義體位性高血壓，許多研究采用了不同的標準，但由于Kario的上述研究報道了體位性高血壓與臨床相關終點事件間的聯系，所以現在多沿用其標準，即以直立后收縮壓升高≥20 mmHg定義為體位性高血壓。

目前有關OHT患病率的研究不多。Matsubayashi[3]等用主動直立實驗，將OHT定義為站立后1 min和2 min收縮壓平均值比臥位升高至少20 mmHg，結果顯示OHT的發生率為6.0%。日本對241例老年特發性高血壓患者進行調查，其中OHT（直立后收縮壓升高≥20 mmHg）的患病率為11%[4]。

2 體位性高血壓的發病機制

Streeten等[5]研究體位性高血壓的病理生理學機制，其認為當人體處于立位時，大量靜脈血集中在下肢，使回心血量減少，心排出量下降，導致交感神經過度興奮，全身小血管尤其是小動脈長時間收縮甚至痙攣，造成血壓升高。這是最早的研究者們認為是由于直立位時血液過多積聚在下肢致使心輸出量減少，反射性引起交感神經激活所致。這也是目前對體位性高血壓機制的普遍看法。在人體心臟以下水平存在許多的靜脈和靜脈竇，這些都統稱為人體的重力血管池。由于人體受到重力，很多的靜脈血都會停留和淤積在這些靜脈和靜脈竇當中，而且這部分靜脈血不會流回心臟。當人體處于仰臥位時，人體內的血管大部分都出在同一個平面內，重力作用不明顯，因此血壓變化不明顯。但是，從仰臥位轉為站立時，重力作用加強，這時，人體的重力血管池內會瘀積更多的靜脈血，心臟回血顯著減少，導致心臟輸出量顯著減少，使人的交感神經受到刺激，為了提高輸血量，迫使心臟收縮加強，血壓升高來保證血液的供應量[6]。有的人會對這種體位改變造成的血壓改變很敏感，如果體位改變導致血液收縮壓升高超過20mmHg，就造成了OHT。2002年Kario[7]研究發現OHT患者的去甲腎上腺素和抗利尿激素水平在站立位時比體位性血壓正常者高，而兩組的腎素水平無差異；因為兩組老年人的腎素水平和對腎素的敏感性都下降了，使抗利尿激素成為影響站立位時血容量重新分配的主要因素，以代償下降的腎素水平。但是由于體位性高血壓可以繼發或是并存于多種疾病，故對其他致病機制的分析應視具體情況而定。

3 體位性高血壓的危害

Yatsuya等[8]研究發現，腔隙性腦梗死與體位性收縮壓升高和降低都有關。Kario等（2002）研究中，體位性高血壓是無癥狀性的腦梗死和深部腦白質病變進展的危險因素，這也是預測有癥狀的腦卒中的危險因素[9]。王莉莉等[10]對77例高血壓患者仰臥位的血壓進行了監測，將測量結果分為OH組、OHT組和正常組，比較組間患者認知功能的差異，結果顯示，OH組患者發生神經功能障礙的比例高于OHT組（ 18.2% vs 9.0%），研究表明，OHT癥狀相對體位性低血壓而言，誘發患者發生神經功能障礙的概率較小，但不能排除誘發患者認知功能障礙的可能，因此OHT可與OH一并看作是老年患者認知功能障礙的誘發因素。OHT增加心血管病危險的機制不清楚，可能與OHT增加血壓變異性/波動性，從而增加心血管重構、靶器官損害有關。有研究發現OHT患者頸動脈內膜中層增厚比例明顯升高[11]，左心室肥厚更為嚴重[12]。有學者調查了晨起高血壓患者在早晨和睡前的體位性血壓變化，發現OHT患者的尿蛋白和血BNP增加，尿蛋白增加和GFR下降是慢性腎病和心血管疾病的危險因素，提示OHT增加腎功能和心功能不全危險[13]。

4 體位性高血壓的防治

目前研究發現在老年高血壓患者中OHT患者的直立位中心動脈壓力波增強指數明顯升高，提示OHT增加心血管危險可能與增強中心動脈壓力反射波有關[14]。血壓變異性增強可損傷血管壁和內皮功能，增加靶器官損害和心血管事件，而日間體位性血壓變化異常（包括OH和OHT）可以導致頻繁的血壓波動，必然增加血壓變異性。因此加強對老年人體位性血壓變化的24 h動態血壓監測，可對不同類型高血壓的早期發現有利（如隱匿性高血壓等）。OHT的治療方法不同于普通高血壓。由于其特殊的發病機制，其治療應以抑制交感神經活性為主，目前國內外常用的藥為α受體阻滯劑。Kario等[7]用多沙唑嗪治療OHT患者，體位性血壓升高明顯消失；Hoshide等[15]也用多沙唑嗪治療OHT患者，得出的結果與Kario等[7]一致。由于個體差異較大，目前主張去除影響因素，加強體育鍛煉、提高肌肉豐滿度，一般情況下不需要服藥治療，只有對個別癥狀明顯者，才服用適量神經功能調節藥、中樞及周圍神經營養劑或安定類鎮靜劑輔助治療。另也有報道健美操鍛煉或穿健美服、充氣壓力服能有效預防和減少體位性舒張壓升高。體位性高血壓一般預后較好，檢查發現有血壓增高者，首先應明確是否為體位性高血壓，以免不必要的治療，影響患者的健康。

5 遠期展望

不少醫護人員對體位影響血壓的認識不足，測量血壓時往往采取單一性體位，對門診患者只取坐位，住院患者就只測臥位，沒有考慮到體位對血壓的影響。故在日常臨床工作中，不應忽視體位對血壓的影響，因為有時不同體位的血壓差別可能較大，所以可能會使診斷和治療產生一些誤差或者不良反應。因此臨床中測量血壓時，要注意OHT與普遍認識的高血壓不同，要注意患者的體位改變對血壓的影響。這種體位性血壓波動異常有兩種背景，一種是坐位血壓正常，從臥位轉為站立位后短時間內血壓升高，隨后血壓很快又恢復正常；另一種是高血壓患者，坐位血壓高于正常，站立位后血壓與臥位血壓比較短時間內升高，隨后雖有下降但仍一直處于高血壓狀態。由于血壓的測量受檢測環境和時間、袖帶長度、不同血壓計等因素的影響，而體位性血壓變化在很大程度上還受循環血容量的影響，因此體位性血壓應多次測量。OHT是與多種疾病相關的一種臨床現象，是高血壓的一個方面，可增加血壓波動性，可能是一種新的心血管危險因素，但是目前臨床診斷OHT尚無統一的診斷標準，對于OHT的發病機制、臨床意義也缺乏深入的研究，臨床實踐中更缺乏對OHT的常規評估。這些均是迫在眉睫的問題，需要深入研究才能對OHT有更好的預防和治療措施。

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編輯/翟辰萬