龍血竭對(duì)心血管系統(tǒng)作用概述

摘要：心血管疾病發(fā)病率和死亡率逐年升高，中醫(yī)中藥在心血管疾病治療方面取得了一些進(jìn)展，本文就龍血竭的主要心血管作用做一綜述，為其進(jìn)一步的研究奠定理論基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：龍血竭；心血管作用

Abstract：Cardiovascular morbidity and mortality is increasing， traditional Chinese medicine in the treatment of cardiovascular disease has made some progress. Now we review the major cardiovascular function of the Longxuejie in order to settle its theoretical basis for further research.

Key words：Longxuejie； Cardiovascular function.

心血管疾病在當(dāng)今世界，嚴(yán)重威脅著人類的健康，其發(fā)病率和病死率均超過(guò)惡性腫瘤而躍居各病之首。全國(guó)每年死于心血管疾病300萬(wàn)人，且發(fā)病年齡呈現(xiàn)日益年輕化的趨勢(shì)[1]。祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)有著源遠(yuǎn)流長(zhǎng)的歷史，中醫(yī)中藥在心血管疾病治療方面取得了一些進(jìn)展。

1國(guó)產(chǎn)血竭的種屬、命名及主要成分

血竭（ Dragon's blood ）是我國(guó)傳統(tǒng)名貴中藥，性平，味甘、溫、咸，具有良好的活血散淤、定痛止血、生肌斂瘡等功效，主要用于外傷出血、潰瘍不斂、跌打損傷、淤滯等癥，有“活血之圣藥”的美譽(yù)（明·李時(shí)珍《本草綱目》卷34）。《中國(guó)植物志》（14卷）記載，龍血樹(shù)屬植物全世界約40種，分布于非洲、澳大利亞和亞洲熱帶地區(qū)，在我國(guó)主要分布在云南、廣西、海南等地。我國(guó)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)[WS3-082（Z-OI6）-99（Z）]中將百合科龍血樹(shù)屬植物劍葉龍血樹(shù)Dracaena cochinchinensis Lour. S. C. Chen提取的樹(shù)脂定名為“龍血竭”[2]。我國(guó)最早使用的藥用血竭出自“西域”，其基源植物是產(chǎn)于西亞和北非的龍舌蘭科植物龍血樹(shù)（Dracaena draco）。明清以來(lái)，印度尼西亞和馬來(lái)西亞棕櫚科黃藤屬植物麒麟竭（Daemonorops draco BL.）所產(chǎn)紅色樹(shù)脂成為我國(guó)藥用血竭的主要來(lái)源（the resin from Daemonorops draco， RDD，本文稱麒麟竭）。上世紀(jì)七十年代，著名植物學(xué)家蔡希陶教授在云南省發(fā)現(xiàn)能夠分泌出紅色樹(shù)脂的龍舌蘭科龍血樹(shù)屬植物劍葉龍血樹(shù)，成功開(kāi)發(fā)了國(guó)產(chǎn)血竭，命名為龍血竭（the resin from Dracaena cochinchinensis， RDC），從而為名貴中藥血竭的國(guó)產(chǎn)化開(kāi)辟了途徑。

血竭中含有多類化學(xué)成分，包括黃酮類、皂昔類、酚類、有機(jī)酸、酯類和揮發(fā)油等。其主要成分血竭素、血竭紅素，二者均為結(jié)晶性的血紅素，為黃酮類的衍生物。

2龍血竭的心血管作用

2.1活血化瘀 通過(guò)劍葉龍血樹(shù)樹(shù)脂水提取物及其總黃酮對(duì)家兔及用葡聚糖造成的家兔“急性血淤”模型試驗(yàn)，測(cè)定給藥家兔血液全血和血漿濃度、血球壓積及紅細(xì)胞、血小板電泳時(shí)間，表明血竭可明顯降低其血黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞壓積，顯著地加快紅細(xì)胞和血小板在直流電場(chǎng)中的電泳速度，縮短紅細(xì)胞及血小板電泳時(shí)間，能抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集功能。用家兔動(dòng)靜脈旁路循環(huán)實(shí)驗(yàn)法觀察血竭抗血栓的作用，分別用蛋白質(zhì)結(jié)合法和放射免疫法測(cè)定血漿中的AMP和cGMP的含量，結(jié)果顯示血竭能提高血漿中環(huán)磷腺苷酸（CAMP）水平，降低環(huán)磷鳥(niǎo)苷酸（cGMP）的含量，說(shuō)明血竭有擴(kuò)血管作用。采用“優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間（ELT）”的測(cè)定方法觀察家兔自身給藥前后的ELT，表明血竭能使ELT顯著縮短，纖維蛋白溶解酶活性提高，縮短優(yōu)球蛋白的溶解時(shí)間（ELT），顯著抑制血小板的聚集和血栓的形成[3]。

向金蓮等[4]通過(guò)家兔體外、體內(nèi)血小板聚集試驗(yàn)表明血竭能顯著抑制花生四烯酸（AA）、二磷酸腺昔（ADP）和血小板聚集活化因子（PAF）誘導(dǎo)的血小板聚集。通過(guò)計(jì)算給藥小鼠注射膠原蛋白（100ug/只）一腎上腺素（5ug/只）后的存活率得知血竭對(duì)膠原蛋白一腎上腺素誘導(dǎo)的血栓形成有明顯的抑制作用。

馬健健等[5]研究發(fā)現(xiàn)血竭總黃酮100ug/mL對(duì)體外ADP誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集及PAF誘導(dǎo)的家兔血小板聚集有一定抑制作用。

朱亮等[5]發(fā)現(xiàn)血竭總黃酮160，80mg/kg連續(xù)靜脈注射2w，明顯抑制大鼠實(shí)驗(yàn)性深靜脈血栓形成。血竭總黃酮200，100mg/kg連續(xù)靜脈給藥10d可明顯減少結(jié)扎冠狀動(dòng)脈致大鼠急性心肌缺血引起的心肌梗死面積，并降低心肌缺血致肢體II導(dǎo)聯(lián)心電圖J點(diǎn)升高。

張曉燕等[7]進(jìn)行了進(jìn)口血竭與國(guó)產(chǎn)血竭兩種藥材對(duì)心血管系統(tǒng)的等效性研究，采用垂體后葉素造大鼠急性心肌缺血模型、結(jié)扎下腔靜脈造大鼠血栓形成模型、毛細(xì)玻管法測(cè)定大鼠凝血時(shí)間考察進(jìn)口血竭和國(guó)產(chǎn)血竭藥材對(duì)大鼠急性心肌缺血、血栓形成、凝血時(shí)間的影響。通過(guò)測(cè)定藥物的半數(shù)有效量（（EDso）觀察二者是否具有等效性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)進(jìn)口血竭和國(guó)產(chǎn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)進(jìn)口血竭和國(guó)產(chǎn)血竭藥材的高、中劑量組對(duì)大鼠急性心肌缺血具有較明顯的改善作用，并能有效抑制血栓的形成和延長(zhǎng)凝血時(shí)間，具有一定的活血化淤作用，二者在95%區(qū)間內(nèi)具有等效性。

目前，對(duì)心血管疾病有較好療效及用于活血化癖類的中藥多含有黃酮類化合物。黃酮類化合物具有很強(qiáng)的抗菌、抗毒素、抗氧化作用，能凈化血液，減少自由基引起的損傷，預(yù)防過(guò)氧化脂質(zhì)的形成，排除體內(nèi)毒素。因此，黃酮類化合物被譽(yù)為“血管清道夫”、“微循環(huán)的保護(hù)神”， 而血竭其主要成分正是黃酮類物質(zhì)，為黃酮類的衍生物。

綜上所述，血竭能加快血流，防止血栓形成，從而有活血化癖作用。臨床上用血竭或其復(fù)方制劑治療冠心病、腦梗死等血栓性疾病。

2.2抗心律失常 在家兔冠脈流量的實(shí)驗(yàn)中證明，國(guó)產(chǎn)血竭能刺激β-受體增加冠脈流量。鄭培黎等在對(duì)離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，血竭能減少心肌耗氧量，甚至能增加心臟氧供，同時(shí)還有抗心率失常和對(duì)缺氧心肌的保護(hù)作用。劍葉龍血樹(shù)樹(shù)脂（血竭）注射液能明顯減慢豚鼠的心率，減弱心肌收縮力，增加心肌供血，并使缺氧心肌細(xì)胞的乳酸脫氫酶的釋放減少，降低心律失常率；劍葉龍血樹(shù)果實(shí)中的gracillin具有刺激心肌細(xì)胞搏動(dòng)和鈣的攝取的作用。另外，血竭的電生理實(shí)驗(yàn)也提示國(guó)產(chǎn)血竭有類似利多卡因的抗心率失常作用。血竭抑制心肌缺氧再灌流時(shí)乳酸脫氫酶的釋放和增加冠脈流量可能在其抗心肌缺氧再灌注損傷效果方面有一定意義。臨床上血竭可用于治療心律失常等癥。

3展望

龍血竭對(duì)心血管系統(tǒng)顯示較強(qiáng)的藥理作用，這對(duì)治療心血管疾病有著極大的開(kāi)發(fā)價(jià)值和研究前景。

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編輯/馮焱