不同血清鈉水平對慢性心力衰竭患者預后的影響比較

湯麗

不同血清鈉水平對慢性心力衰竭患者預后的影響比較

湯麗

目的 研究并分析在慢性心力衰竭(CHF)患者的血液中, 血清鈉水平的高低對患者預后生存情況的影響。方.110例CHF患者, 以入院時血清鈉水平隨機分成正常血鈉組(37例)、輕度低鈉組(21例)、中度低鈉組(41例)、重度低鈉組(11例)。隨訪并記錄6個月的預后情況, 分析血清鈉的水平與CHF患者預后間的關系。結果 經分組治療后, 中、重度低鈉組左室射血分數(LVEF)顯著低于正常血鈉組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；同時腦鈉肽(BNP)含量逐漸增高, 其余三組均顯著高于正常血鈉組,差異有統計學意義(P＜0.05)。此外, 血鈉水平越正常, 患者心功能的改善時間越短(P＜0.05)。結論 在CHF患者的臨床治療過程中, 血清鈉的水平預示著CHF患者的預后, 臨床應深入研究二者之間的關系, 推廣于臨床。

慢性心力衰竭；低鈉血癥；預后

CHF是指心力衰竭的狀態持續存在, 可以穩定、惡化或失代償［1］。其發病主要是由于多種原因引起的心肌損傷, 改變了心肌的原有結構與功能, 最終致使心室的泵血與充盈能力降低。這不是一個靜態的病變, 而是一個進行性的過程,心肌一旦受到損害, 哪怕臨床癥狀已經趨于穩定, 其心肌損害仍然持續損傷, 且處于不斷發展的過程中。CHF患者均以呼吸困難、渾身乏力和體內潴留為主要臨床表現。研究發現,眾多的心臟疾病的末期均可表現或發展為CHF, 且具有較高的發病率和死亡率［2］。隨著對CHF病情研究的深入, 發現CHF進展過程中常易并發低鈉血癥, 且低鈉血癥的輕重程度可預示著CHF患者的預后不良［3］。因此, 針對低鈉血癥與CHF預后的密切關系, 本研究旨在比較及分析不同血清鈉水平對CHF患者預后的影響, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012～2014年本院收治110例CHF患者為研究對象。其中男53例, 女57例；年齡49～85歲, 平均年齡(66.12±9.76)歲。根據患者入院時的血清鈉水平分組如下, 正常血鈉組(135～145 mmol/L.37例)、輕度低鈉組(131～135 mmol/L.21例)、中度低鈉組(120～130 mmol/L, 41例)、重度低鈉組(＜120 mmol/L.11例)。四組受試者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者給予常規的抗心力衰竭治療。此外,根據患者的血清鈉含量進行相應的藥物治療。輕度低鈉組：口服鹽膠囊6 g/d。中、重度低鈉組：靜脈滴注高滲鹽水,補鹽量(g)=［(142-實測血清鈉值mmol/L)×體重(kg)×0.2］/17［4］, 第2天檢測患者的血鈉水平并觀察其耐受性, 以此決定第2次補鈉量.24 h糾正血鈉水平≤8 mmol/L。每天監測患者的血清鈉變化情況, 直至血清鈉恢復至正常水平。

1.3 觀察指標 監測患者的LVEF、BNP和心功能的改善時間。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

經分組治療后, 中、重度低鈉組LVEF顯著低于正常血鈉組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；同時BNP含量逐漸增高, 其余三組均顯著高于正常血鈉組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。此外, 血鈉水平越正常, 患者心功能的改善時間越短(P＜0.05)。見表1。

表1 四組患者的治療情況比較(x±s)

表1 四組患者的治療情況比較(x±s)

注：與正常血鈉組比較,aP＜0.05

組別例數心功能改善時間(d)正常血鈉組370.45±0.18 682.1±103.04.0±1.5低度低鈉組210.45±0.10 908.2±118.6a4.2±2.0中度低鈉組41 0.40±0.12a1168.0±219.8a6.5±1.8a重度低鈉組11 0.36±0.08a1974.9±203.5a7.0±2.5a

3 討論

在細胞的外液中, 有諸多的陽離子, 其中較為重要的應屬鈉離子, 其占細胞外液離子總數的90%以上, 鈉離子不僅參與著體液的分布和細胞外液的滲透壓, 同時維持著酸堿與陰陽離子的平衡。在CHF患者病情的發展過程中, 多數患者均合并發生混合性的低鈉血癥。

CHF患者合并出現低鈉血癥的發病機制較為復雜, 其原因主要概括為以下幾點［5］：①長期限制鹽的攝入量, 減少了胃腸道對血鈉的吸收；②CHF患者為了緩解心力衰竭癥狀,長期使用利尿劑抗心力衰竭, 且用量較大；③抗心力衰竭的治療過程中, 增大了醛固酮及抗利尿激素的濃度, 水潴留的情況加重, 最終引發稀釋性低鈉血癥；④CHF患者在發病時,其心排血量明顯減少, 同時減少了有效循環血量, 促使腎素-血管緊張素系統(RAS)和交感神經系統(SNS)被激活, 兩系統被激活后主要產生兩方面的作用, a.加快患者的心率, 增強心肌的收縮能力, 周圍血管收縮維持血壓, 保證充足的血量供給給重要臟器；b.增強醛固酮的分泌功能, 造成水鈉的潴留, 促使腎臟的稀釋能力降低, 減少水分的排出；c.血管緊張素Ⅱ增多可直接影響抗利尿激素(ADH)的分泌功能, 增加其活性, 促使增加體內的腎集合管水孔蛋白2(AQP-2)的數目, 大幅度增強管腔膜對水的通透性, 增強了水在集合管和遠端腎小管的重吸收能力, 最終導致患者發生稀釋性的低鈉血癥；⑤在心力衰竭的患者體內, 由鹽攝入量的限制及異常增加的循環血容量增加等原因引發的稀釋性低鈉血癥, 特別是在致密斑處的低鈉情況, 提升了腎素的釋放能力, 激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS), 進而增加了循環過程中血管緊張素Ⅱ和醛固酮, 血管緊張素Ⅱ的增加直接影響血管的收縮能力, 并且密切關聯心室重構, 而醛固酮的增加則離不開異常潴留的水鈉與心肌的纖維化病變, 并與交感-腎上腺素能系統聯合起來, 使循環和心臟的興奮性增強,加速了心肌細胞的重構和凋亡, 使心臟衰竭的速度明顯增加。在本研究中.110例CHF患者中, 低鈉血癥患者73例, 驗證了CHF發展到一定程度時, 誘發了低鈉血癥的發生。此外,也顯示低鈉血癥的發生增加了抗心力衰竭的難度。

目前, 臨床監測左室功能的治療主要以BNP為主［6］。CHF患者發病時, 增大了患者本身的心室負荷及室壁張力,加強了對腦鈉肽的刺激, 分泌能力增強, 進而促使腎血流量增大, 阻礙了Na+的轉運過程, 進而大幅度的加快了利尿排鈉作用。這也解釋了本研究結果, CHF患者伴有低鈉血癥時,其BNP水平顯著高于正常血鈉的CHF患者, 其BNP水平的高低與血清鈉濃度呈負相關, 但尚不明確其具體機制。

本文結果還顯示血清鈉水平的高低與患者心功能的恢復情況密切相關, 降低了LVEF, 同時延長了心力衰竭糾正的時間, 其可能的原因是：①血清鈉水平引發血漿晶體滲透壓的降低, 進而降低了有效的循環血量；②血中Na離子濃度降低,減弱了紅細胞的變形能力, 阻礙了微循環, 加重CHF患者的心力衰竭［7］。由于CHF末端的特點之一是低鈉血癥, 血清鈉濃度越高, CHF患者的生存時間越短, 且顯著短于正常血鈉的CHF患者。目前, 研究證實低鈉血癥是影響心力衰竭患者預后的獨立危險因素［8］。

綜上所述, 血清鈉的水平預示著CHF患者的預后, 臨床應深入研究二者之間的關系, 推廣于臨床。

［1］ 葛海龍, 富路, 周玉杰, 等.高滲鹽水配合速尿對心力衰竭犬腎素活性、腦鈉肽、腎血流的影響.中華急診醫學雜志.2007.16(6):615-618.

［2］ Grodin JL, Simon J, Hachamovitch R, et al. Prognostic Role of Serum Chloride Levels in Acute Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol.2015, 66(6):659-666.

［3］ 胡大一, 吳彥.心力衰竭的現代治療.天津: 天津科學技術出版社.2003:16-24.

［4］ 王莉.充血性心力衰竭時低鈉血癥治療的進展.心血管病學進展.2007.28(3):442-445.

［5］ 孫慧靈.血清鈉濃度對慢性心力衰竭患者預后的影響.中國社區醫師.2015.31(6):97-98.

［6］ 襲蘭生, 施仲偉, 于金得.充血性心力衰竭.上海: 上海科學技術出版社.2002:10-16.

［7］ Zhang Y, Li W, Yan T, et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with typ.2 diabetes mellitus by highfrequency ultrasonography. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci.2009.29(3):387-390.

［8］ 吳志堅, 吳黎明, 王林飛.老年人慢性心力衰竭并低鈉血癥的臨床分析.浙江臨床醫學.2007, 9(6):767.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.021

2015-06-12］

265701 煙臺市北海醫院