趙海濤 申寶琴
疏血通聯合前列地爾治療短暫性腦缺血發作療效探討
趙海濤 申寶琴
目的 通過應用疏血通聯合前列地爾治療短暫性腦缺血發作(TIA)以觀察其臨床療效。方法 120例TIA患者隨機分成治療組與對照組, 每組60例。治療組應用疏血通聯合前列地爾治療,對照組采用奧扎格雷鈉聯合血塞通治療, 均治療15 d, 觀察比較兩組療效。結果 兩組療效對比, 治療組臨床總有效率為86.7%, 對照組總有效率為53.3%, 兩組療效比較差異有統計學意義(P<0.05), 且兩組均無死亡病例, 無腦出血及其他部位出血等并發癥。結論 疏血通聯合前列地爾能協同發揮血小板抑制作用, 改善缺血區血流, 增強內源性纖維蛋白溶解, 減少腦缺血后自由基的損傷, 且出血副作用少, 因此治療短暫性腦缺血發作安全有效。
疏血通;前列地爾;短暫性腦缺血發作
短暫性腦缺血發作(TIA)是指頸內動脈或椎基底動脈系統暫時性一過性血液供應不足, 不能維持正常腦循環血流量,導致突然發作的腦缺血區的局灶性神經功能障礙, 臨床癥狀一般持續10~15 min, 不超過1 h, 最長不超過24 h, 可反復發作, 且無責任病灶的證據。TIA患者早期發生腦梗死的風險很高, 發病7 d內的腦梗死風險為4%~10%, 90 d腦梗死風險為10%~20%, TIA患者容易發生腦梗死, 同時可合并心肌梗死, 甚至發生猝死, 因此對短暫性腦缺血發作的有效控制可減少腦梗死的發生, 減少并發癥, 對改善預后非常重要, 本文旨在探討一種安全有效的治療方法。現報告如下。
1.1 一般資料 選取本科2009年1月~2013年12 月短暫性腦缺血發作患者共120例, 均符1995年中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議修訂診斷標準[1], 且每日發作次數≥1次, 并于治療前及入院48 h后檢查頭顱MRI無新梗死灶,并排除其他出血性疾病、肝腎功能不全者等。 將120例入選患者隨機分成治療組和對照組, 每組60例。治療組中女27例, 男33例, 年齡35~69歲, 平均年齡(57±22)歲;對照組中女25例, 男35例, 年齡44~70歲, 平均年齡(57±13)歲;兩組年齡、性別等方面比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均采用常規治療, 包括抗血小板藥物、擴容治療、控制血壓、控制血糖等, 并均進行針灸、理療、早期肢體康復鍛煉等, 其中治療組應用疏血通4 ml加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注, 1次/d, 連用15 d, 同時加用前列地爾5 μg加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注, 1次/d, 連用15 d, 對照組應用奧扎格雷鈉80 mg, 加入生理鹽水100 ml, 1次/d, 連用15 d, 同時給予血塞通0.4 g, 加入生理鹽水250 ml, 1次/d, 連用15 d, 觀察兩組療效。
1.3 療效判定標準 痊愈:癥狀完全消失, 未再復發;有效:發作次數及程度與治療前相比明顯降低;無效:治療前后癥狀及次數相比無明顯改變;惡化:進展為缺血性腦卒中。總有效率=(痊愈+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 應用SPSS11.5統計學軟件進行數據處理分析。計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
兩組療效對比, 治療組臨床總有效率為86.7%, 對照組總有效率為53.3%, 兩組療效比較差異有統計學意義(P<0.05) ,且兩組均無死亡病例, 無腦出血及其他部位出血等并發癥。見表1。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]
目前短暫性腦缺血發作的發病與微栓塞、頸部血管受壓、腦血管痙攣、灌注壓的改變、血液成分異常等多種病因相關,其中腦動脈粥樣硬化是最重要的基礎, 其發病機制主要有:①來自頸內動脈的不穩定斑塊脫落所致的微栓塞;②頸部血管受壓以及血壓改變, 腦動脈痙攣, 導致大腦自動調節失靈,從而使進入腦動脈的血流量下降, 發生TIA;③各種原因所致的血液成分改變, 均可導致血液凝固性增加, 供氧不足,發生TIA。
疏血通注射液是含有水蛭、地龍提取物的中藥制劑, 其主要有效成分為水蛭素、蚓激酶等, 水蛭素是由65~66個氨基酸組成的多肽, 對凝血酶有極強的抑制作用, 凝血酶通過激活血小板, 催化纖維蛋白原轉化為纖維蛋白, 導致血液凝固, 水蛭素通過抑制凝血酶而阻礙血液凝固, 同時能有效降低血液粘度, 縮短紅細胞電泳時間, 擴張毛細血管、改善微循環, 對腦組織缺血缺氧有保護作用;而蚓激酶含有纖維蛋白溶酶原激活物和纖維蛋白溶酶, 能與纖維蛋白密切結合,有效溶解微栓子;改善腦血管側支循環, 改善微循環, 同時修復受損的血管內皮細胞, 降低血液粘度, 抑制血小板聚集,從而抑制血栓再次形成。修復腦血栓發生后周邊缺血腦細胞,挽救缺血半暗區。
前列地爾是以脂微球為藥物載體的靜脈注射用制劑, 由于脂微球的包裹, 減少藥物對血管刺激, 抑制其在肺內滅活,使前列地爾不易失活, 從而發揮其治療作用:①定向擴張腦內痙攣的血管, 增加側支循環, 使腦梗死部位附近的缺血區域局部血流量明顯增加;②抑制血小板的聚集, 防止血栓形成;③增加紅細胞的變形能力, 使之能順利通過毛細血管,有效改善微循環;④能刺激纖溶酶原激活劑, 從而增強內源性纖維蛋白溶解, 可激活脂蛋白酶及促進三酰甘油水解, 降低血脂和血粘度等;⑤減少自由基的生成, 避免缺血再灌注時由自由基引發的脂質過氧化反應增強而使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微循環改變, 減少再灌注損傷, 改善神經功能[2]。
疏血通聯合前列地爾能協同發揮血小板抑制作用, 改善缺血區血流, 增強內源性纖維蛋白溶解, 減少腦缺血后自由基的損傷, 且出血副作用少, 因此治療短暫性腦缺血發作安全有效。
[1] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 1996, 29(6):379.
[2] 莊會艷 , 付懷棟, 杜守云 , 等.疏血通聯合前列地爾治療急性腦梗死48例療效分析.重慶醫學, 2012, 41(30):3216-3217.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.086
2014-10-09]
453600 河南省輝縣市人民醫院神經內二科