急性心肌梗死后室間隔穿孔封堵術及PCI術后隨訪四例

趙玉英，衛亞麗，汝磊生，彭育紅，孫家安，張 莉，丁 超，王冬梅

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短篇報道

急性心肌梗死后室間隔穿孔封堵術及PCI術后隨訪四例

趙玉英，衛亞麗，汝磊生，彭育紅，孫家安，張 莉，丁 超，王冬梅

心肌梗死；室間隔破裂；心間隔封堵裝置；經皮冠狀動脈介入術

室間隔穿孔(ventrieular septal rupture， VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)患者嚴重的并發癥之一， 往往伴有循環功能急劇衰竭，治療棘手且病死率高，預后極差[1]，隨著介入技術的提高，聯合應用封堵術和經皮冠狀動脈介入治療(pereutaneous coronary intervention， PCI)，為AMI并發VSR的治療提供了一個有效方法。本院成功對4例AMI并發VSR的患者分期進行封堵術和PCI，并進行了隨訪，現報告如下。

1 病例資料

【例1】 女，63歲，主因突發胸痛1個月，呼吸困難20余天，加重7 d入院。1個月前于當地醫院診斷為急性廣泛前壁心肌梗死?，F患者為求進一步治療就診。查體：不能平臥，血壓92/60 mmHg,頸靜脈怒張，雙肺可聞及中等量濕性啰音，胸骨左緣第3、4肋間及心尖部可聞及4/6級粗糙的全收縮期雜音，雙下肢凹陷性水腫。既往有2型糖尿病病史。心電圖：竇性心律，心率108/min，V1～V5導聯QS波，ST段呈弓背向上抬高。心肌酶正常。超聲心動圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室壁瘤形成，室間隔靠近心尖部可見回聲失落14 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 4.2 m/s,左心室射血分數(LVEF)35%。入院診斷:冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，VSR，Killip 4級。經過3 d積極內科治療，患者仍呼吸困難，不能平臥，斜坡臥位30度，行冠脈造影及左室造影，顯示左前降支近段次全閉塞，右冠及回旋支未見狹窄,室間隔近心尖部可見左向右分流，分流束約15 mm。術中應用上海形狀記憶合金材料有限公司24 mm房間隔缺損封堵器行室間隔封堵術。封堵過程中患者室顫1次，給予200 J電擊除顫轉復為竇性心律。術后即刻行透視及超聲心動圖見封堵器右室面傘盤成形欠佳，重復造影可見封堵器中央左向右分流束。術后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級收縮期雜音。10 d后于左前降支置入支架1枚，術中透視封堵器成形良好。術后隨訪1年，封堵器殘余分流完全消失，隨訪3年，心功能NYHA 1～2級，無心絞痛發作。

【例2】 女，60歲。主因左肩部間斷疼痛伴進行性呼吸困難、雙下肢浮腫20余天入院。查體：可平臥，血壓80/50 mmHg,多汗，皮膚濕冷，頸靜脈怒張，雙肺可聞及大量濕性啰音，胸骨左緣近心尖部可聞及4/6級粗糙的全收縮期雜音，雙下肢凹陷性水腫。既往有高血壓、2型糖尿病病史。心電圖：竇性心律，110/min，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯Q波、V1～V4導聯R波遞增不良，T波低平，V4～V6、I、avL導聯ST壓低。心肌酶正常。超聲心動圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室壁瘤形成，室間隔中段回聲失落12 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 4.0 m/s,LVEF 38%。診斷:冠心病，急性前壁心肌梗死，VSR，Killip 4級。給予經皮主動脈氣囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP)及內科治療糾正心功能不全，入院后第5天在IABP保護下行冠脈造影及左室造影，顯示左前降支近段及中段局限性狹窄90%，回旋支中段局限性狹窄90%，可見左向右側支循環，右冠自中段完全閉塞，室間隔近心尖段可見左向右分流，分流束約11 mm。術中應用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術。術后即刻行透視及超聲心動圖見封堵器右室面成形欠佳，重復造影可見封堵器邊緣少量左向右分流。超聲心動圖測量分流束約2 mm，分流速度Vmax 2.5 m/s。術后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及3級收縮期雜音，術后第2天停止IABP。因反復心絞痛發作，VSR封堵后第10天對3支冠脈血管1次全部行支架植入術。術中透視發現封堵器較術后即刻明顯成形理想。術后隨訪1年，無心絞痛發作，心功能2級，超聲心動圖復查封堵器近心尖部邊緣仍有2 mm殘余分流，分流速度Vmax 2.0 m/s，隨訪2.5年，患者再次出現心絞痛癥狀，復查冠脈造影，前降支及回旋支支架內再狹窄，右冠支架血流通暢。前降支再次植入支架，回旋支支架內行PTCA，無心絞痛發作，出院。隨訪3年，再次因非ST段抬高性心肌梗死入院，復查冠脈造影，前降支及右冠支架血流通暢無再狹窄，回旋支支架內完全閉塞，再次對回旋支行支架植入術。隨訪至3.5年病情穩定，超聲心動圖封堵器殘余分流束約1.5 mm，分流速度2.0 m/s，無心絞痛發作，心功能2級。

【例3】 男，78歲。主因突發胸痛12 h 入院。入院心電圖：V1～V6導聯ST段抬高，診斷為急性廣泛前壁心肌梗死，Killip 3級。在IABP保護下行急診PCI，冠脈造影顯示前降支自近段完全閉塞，行支架植入術，術后TIMI血流2級。IABP支持3 d后停止。第4天患者心衰加重，查體：不能平臥，血壓90/60 mmHg,頸靜脈怒張，雙肺可聞及中等量濕性啰音，胸骨左緣第3～4肋間可聞及3/6級粗糙的全收縮期雜音，肝臟肋下2 cm可觸及，雙下肢無水腫。超聲心動圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室間隔中段回聲失落10 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 5.0 m/s,LVEF 45%。診斷:冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，VSR，Killip 3級。經藥物糾正心功能不全，患者癥狀控制在NYHA心功能3級，于AMI后第34天行室間隔缺損封堵術。復查冠脈造影前降支血流通暢，無支架內再狹窄。左心室造影：室間隔近心尖段可見左向右分流，分流束約10 mm。術中應用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A7B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術。術后即刻透視及超聲心動圖見封堵器成形良好，重復造影可見封堵器中央少量左向右分流。術后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級收縮期雜音，術后隨訪1年，無心絞痛發作，心功能2級，超聲心動圖復查封堵器位置良好無殘余分流。

【例4】 男，72歲。主因胸痛12 d，呼吸困難4 d入院。既往有高血壓病史。入院查體：脈搏101/min，血壓80/50 mmHg，頸靜脈怒張，雙肺可聞中等量濕性啰音。胸骨左緣第3～4肋間可聞及4/6級收縮期雜音。心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈弓背向上抬高。CK、CK-MB正常，心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTNⅠ)4.347 ng/L。超聲心動圖：LVEF 40%，后室間隔基底段與中段交界處回聲失落，可探及左向右分流信號，分流束l2 mm。入院診斷：冠心病，急性下壁心肌梗死伴室間隔穿孔，Killip 4級。入院當天行IABP輔助心功能治療，心功能不全改善。于AMI后第21天在IABP支持下行冠脈造影，顯示右冠自近中段完全閉塞，前降支及回旋支未見狹窄，室間隔下基底段可見左向右分流，分流束約12 mm。術中應用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術。術后即刻透視及超聲心動圖見封堵器右室面成形欠佳，重復造影封堵器中央可見少量左向右分流，術后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級收縮期雜音，封堵術后5 d右冠成功行PCI，植入1枚支架，支架術后TIMI血流3級。術中透視，封堵器成形明顯改善。術后隨訪1年，無心絞痛發作，心功能2級，超聲心動圖復查封堵器位置良好無殘余分流。

2 討論

心肌梗死后VSR是心肌梗死后嚴重的但可以治療的機械并發癥，未修補的室間隔穿孔自然病程8周內的死亡率高達75%，其中25%的患者死于24 h內，25%患者死于1周內。少數患者可存活數年[2]。北京阜外醫院2002—2010年收治AMI患者共12 354例，其中合并VSR患者70例，占收治AMI患者的0.57%，保守治療49例，30 d死亡率為77.6%，1年死亡率為87.8%；手術治療21例，30 d死亡率為4.8%，1年死亡率為9.5%；接受手術治療患者的30 d及1年死亡率均顯著優于接受保守治療患者[3]。外科修補可減少死亡率，但術前的血流動力學狀態以及手術時機對外科手術是否成功有很大的影響[4]。隨著介入技術的提高，聯合應用PCI和封堵術治療VSR，為AMI并發VSR的治療提供了一個有效方法[5]。

2.1 早期再灌注治療對VSR的影響 既往研究顯示，在早期再灌注治療時代前AMI合并VSR的發生率在1%～3%,AMI后及時進行心肌再灌注治療可使VSR的發生率降低至0.2%[6]，但也有文獻報道在直接PCI時代VSR或者左室破裂的發生率并沒有減少,VSR的發生率仍有1.5%[7]。本文4例VSR患者中3例未行再血管化治療，1例為直接PCI血管再通后第5天發生，但心功能不全較輕，未發展至心源性休克。提示我們早期再血管化治療尤其是直接PCI可以保護心功能，可能會減少VSR的發生。但是直接PCI后仍應該警惕VSR的發生。

2.2 IABP對AMI并發VSR患者在糾正心功能不全過渡至實施VSR封堵中的作用 IABP輔助治療是ACC/AHA室間隔穿孔治療的I類適應證 。IABP可通過降低后負荷，減少分流而增加體循環血流量，有效提高心輸出量，減輕肺淤血，改善氣體交換,維持器官功能直到過渡至能夠行介入封堵術[8-9]。本文4例患者中，3例心源性休克，2例在IABP支持下糾正心功能不全直至VSR封堵術后。未行IABP治療的1例患者術中出現急性左心衰，手術風險巨大。提示IABP可以保護心功能，在幫助VSR患者堅持到3周后行介入封堵術起到關鍵作用。

2.3 VSR介入封堵手術時機的選擇 無論選擇哪一種手術方式，手術時機均是決定患者預后的關鍵。關于手術修補心肌梗死后室間隔穿孔的時機，目前尚無統一的意見。早期外科修補(穿孔發生后1周內)手術病死率高，Arnaoutakis等[10]研究了美國胸外科醫師數據庫1999—2010年2876例心肌梗死后VSR的病例資料，發現心肌梗死后7 d內修補穿孔者，手術病死率為54.1%，而7 d以后修補者，手術病死率僅為18.4%。延遲修復雖然病死率低，但有些患者血流動力學狀況持續惡化，不能等待，所以是否應早期修補，各家意見不一。決定是否早期手術，要根據VSR導致的左向右分流量和血流動力學受損嚴重程度來決定，如果患者的血流動力學情況比較穩定，內科治療或心室機械輔助裝置輔助，如IABP或心室輔助裝置輔助下，血流動力學情況較穩定，可在心肌梗死后3～4周手術。但是發生心源性休克不能糾正者，還是應該在心臟機械輔助裝置輔助下盡快手術[11-12]。VSR封堵的時機同樣取決于患者的血流動力學是否穩定?；谕饪剖中g的經驗，如果患者在藥物以及IABP治療下血流動力學趨于穩定，應該適當延遲封堵，直到穿孔的邊緣組織形成比較硬的疤痕。AMI后3周之內手術，患者的死亡率可高達50%[13]，Thiele等[14]研究者對29例患者(平均72歲)在VSR發生后平均1 d(1～3)進行封堵，手術成功率為86%，而30 d生存率只有35%。主要并發癥包括殘余分流、左心室破裂、封堵器脫位達到41%，提示早期介入治療危險大，死亡率高。而VSR發生3周后封堵效果好，安全性較高。本研究借鑒國內外經驗均在3周后行封堵治療，成功率100%，隨訪期間無封堵器脫落和左心室破裂等并發癥。由于AMI并發VSR的形態多不規則,右室面肉柱肌小梁豐富，術后即刻封堵器成形欠佳等因素的存在，使得封堵術后出現小量殘余分流的機會多[5]。更換封堵器可能會造成穿孔部位組織進一步撕裂，造成心功能惡化，甚至封堵失敗。本文中3例患者數日后的PCI透視可見隨著時間的延長封堵器在體內逐漸成形良好，超聲心動圖隨訪殘余分流減少甚至消失。因此封堵術中不必過于追求完美,只要能明顯改善心功能即達到治療目的。

2.4 分期行VSR封堵及PCI的討論 對于AMI合并VSR患者室間隔破裂口進行封堵治療,改善患者心功能和降低病死率是治療的關鍵。但AMI的再血管化治療是改善左心功能的基礎，但是，是同期還是擇期行冠脈造影及冠狀動脈支架術尚存在爭議。對于心功能較差的患者，建議分期行介入封堵和PCI，減少手術時間、術中造影劑的用量以增加患者心功能耐受性[14-22]。本組3例均在封堵后1周左右進行了支架置入術。

2.5 VSR封堵術及PCI術后隨訪 朱鮮陽教授對30例AMI合并VSR成功行VSR封堵及PCI的病例進行平均53個月的隨訪，3年存活率100%，5年存活率93.3%[3]。隨訪過程中封堵器位置固定，殘余分流消失，心臟各房室較前縮小，心功能及生活質量良好。本文4例隨訪(24.0±17.5)個月，3例殘余分流消失，1例殘余分流與術后即刻無明顯變化。無溶血、血紅蛋白尿等并發癥。術后患者心功能均明顯改善，心功能在NYHA Ⅰ～Ⅱ級。3例患者隨訪期間無心絞痛、心肌梗死、再次住院等不良事件。1例患者術后30、36個月再次因急性冠脈綜合征入院，發現支架內再次完全閉塞，再次行支架植入術。說明經導管介入封堵AMI后VSR的方法是安全、有效的，是值得選擇的方法。

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050082 石家莊，白求恩國際和平醫院心血管內科

R542.22

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2095-140X(2015)03-0108-04

10.3969/j.issn.2095-140X.2015.03.026

2014-09-22 修回時間：2015-01-15)