氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血發作患者的臨床分析

王小寧，周 帆 (陜西省渭南市臨渭區官路鎮衛生院，陜西 渭南 714006)

短暫性腦缺血發作(TIA)是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。其發作通常持續數分鐘，可能會在30 min 內即完全恢復，輕微神經功能缺損現象通常會在發作超過2 h 的患者身上遺留，或經CT 及MRI 會顯示出腦組織缺血。短暫性腦缺血發作是完全性腦卒中的重要危險因素，其最常見的癥狀為失語、單眼視力障礙、單癱、偏癱、偏身感覺障礙等，亦可出現同向性偏盲和昏厥。未經治療或者是治療無效的TIA 患者約30%以上將來會發展成為腦梗死［1］。我院在阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的基礎上合用氯吡格雷，發現療效顯著，安全性高，取得的效果較好，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取300 例自2010 年12 月～2013 年12 月在我院住院的短暫性腦缺血發作患者，全部符合第4 屆全國腦血管病會議制訂的診斷標準。隨機分為觀察組和對照組，觀察組150 例，其中男96 例，女54 例，年齡45 ～79 歲，平均(65.8±6.1)歲。對照組150 例，男84 例，女66 例，年齡46 ～77 歲，平均(66.5±4.7)歲。兩組患者年齡、性別和合并癥等一般資料比較差異無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:給予觀察組患者阿司匹林(上海如吉生物科技發展有限公司)0.1 g，1 次/d，氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司)75 mg，口服，1 次/d;對照組患者則給予阿司匹林0.1 g，1 次/d。觀察組和對照組均給予改善腦循環的常規藥物進行治療，對合并有糖尿病、高血壓和高血脂的患者均給予相應的治療，并且使患者避免服用其他抗栓劑、抗凝劑以及能夠改善血小板的藥物。持續給藥3 個月后比較患者的臨床療效。

1.3 療效判定:顯效:治療后發作在1 d 內被控制，且30 d 內不再發作;有效:發作在1 ～3 d 內控制，且30 d 內不再發作;無效:發展為腦梗死或者是未被控制仍反復發作。

1.4 統計學方法:采用統計學軟件SPSS 16.0 對觀察結果進行統計學分析，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，計數資料應用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 療效比較:兩組患者經過為期3 個月的治療后，發現觀察組總有效率要明顯高于對照組，兩組觀察結果經過t 檢驗，發現差異具有統計學意義(P ＜0.05)，詳見表1。

表1 對照組和觀察組患者治療后的療效比較(例)

2.2 不良反應:兩組患者在治療的過程中出現的藥物不良反應現象較少，觀察組和對照組出現胃腸道反應的患者例數分別為8 例和6 例。停藥后上述反應自行消失，兩組患者不良反應觀察結果比較差異無統計學意義。

3 討論

短暫性腦缺血發作在臨床上是常見的急性缺血性腦血管疾病，也是公認的缺血性卒中最主要的危險因素，可引發心臟病、腦出血和動脈粥樣硬化等心腦血管疾病［2］。對于TIA 患者的治療首先是要進行抗血小板聚集、溶栓以及抗凝的治療;然后是控制血糖、血壓和血脂等相關的危險因素。

氯吡格雷可選擇性地抑制二磷酸腺苷ADP 與血小板的受體相結合，抑制繼發的ADP 介導的糖蛋白GPⅡ/Ⅲa 復合物的活化，氯吡格雷也是一種新型的血小板聚集抑制劑，能夠抑制血小板的聚集。除ADP 外氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP 引起血小板活化的擴增來抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。

目前較為常用的抗血小板聚集劑是阿司匹林，其在治療短暫性腦缺血發作療效較為顯著，其作用機制是抑制環氧化酶的活性，減少血小板中血栓素的生成，進而起到抑制血小板聚集的作用［3］。研究表明［4］，氯吡格雷聯同阿司匹林來治療短暫性腦缺血發作的療效確切，對于及時有效的預防和治療急性腦梗死的發生具有重要意義。

本項研究的資料中觀察組在阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的基礎上合用氯吡格雷的總有效率為94.7%，顯著高于對照組總有效率的76.0%(P ＜0.05)，表明在阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的基礎上合用氯吡格雷的效果顯著高于阿司匹林單獨治療短暫性腦缺血發作，且不良反應無明顯增加，安全性較高。

［1］ 賈建平.神經病學［M］.第6 版.北京:人民衛生出版社，2010:11－173.

［2］ 楊惠平，郭金亮.短暫性腦缺血發作63 例臨床診療體會［J］.山西醫藥雜志，2013，4(5):335.

［3］ 劉紅梅.阿司匹林在治療短暫性腦缺血發作中的效果分析［J］.中國衛生產業，2013，10(8):66.

［4］ 趙連江，劉廣英.氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血發作臨床分析［J］.中國藥物經濟學，2014，9(3):219.