青壯年原發性高血壓320 例患者血脂變化分析

高瑋茜，張翠娟，陳 潔 (成都軍區聯勤部機關醫院檢驗科，四川 成都 610083)

高血壓發病機制尚不明確，其發生發展與多種因素作用相關［1－2］。原發性高血壓既是老年常見病、多發病，也是青壯年的常見病、多發病。隨著生活水平的提高，青壯年高血壓也在增多，需引起全社會高度重視［1－2］。研究表明，青壯年原發性高血壓由于內分泌改變和糖脂代謝紊亂更為明顯，從而引起的損害可能性更大［2］。筆者研究青壯年原發性高血壓、血脂變化情況，旨在探討血脂的影響因索，并討論其臨床意義。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇成都軍聯勤部機關醫院2012 年1 月～2013 年12 月期間進行健康體檢的原發性高血壓患者(均為1 ～2 期)320 例，男240 例，女80 例，年齡20 ～50 歲，其中20 ～35 歲180 例，36 ～50 歲140 例。按照國際統一血壓診斷分類及標準，原發性高血壓1 ～2 級，危險因素0 ～2 個。臨床排除繼發性高血壓、糖尿病及器質性心臟病等。對照組為健康體檢者50 例，男35 例，女15 例，年齡20 ～49 歲。原發性高血壓與健康對照組相關資料比較無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 血脂測定:按要求晨起空腹收集血標本。總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)均采用酶法測定。低密度脂蛋白(LDL－C)利用Friedewald 公式計算，即:LDL－C(mmol/L) =TC－(HDL－C－TG/2.2)計算。用Landox 方法質控血清，批間誤差≤9.8%，批內誤差≤7.2%。

2 結果

原發性高血壓20 ～35 歲與36 ～50 歲收縮壓/舒張壓(mm Hg)之間差異無統計學意義(159.2±12.5/103.6±11.3vs161.6±11.9/104.4±11.6，P ＞0.05)。原發性高血壓TC、TG 和LDL－C 顯著高于健康對照組，而HDL－C、HDLC/TC 則明顯低于健康對照組，詳見表1;高血壓36 ～50 歲TC、TG 和LDL－C 高于20 ～35 歲，而HDL－C 和HDL－C/TC 則低于20 ～35 歲，詳見表2。

表1 原發性高血壓與健康對照血脂水平比較

表1 原發性高血壓與健康對照血脂水平比較

注:與健康對照比較，①P ＜0.01;②P ＜0.05

組別 例數 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL－C(mmol/L) HDL－C(mmol/L)HDL－C/TC健康對照 50 4.12±2.11 1.24±0.41 1.59±1.19 1.79±0.52 0.45±0.23高血壓 320 5.25±2.34① 1.91±0.70② 2.67±1.74② 1.61±0.37② 0.30±0.16②

表2 原發性高血壓患者20 ～35 歲與36 ～50 歲血脂水平比較

表2 原發性高血壓患者20 ～35 歲與36 ～50 歲血脂水平比較

注:與20 ～35 歲比較，①P ＜0.01;②P ＜0.05

年齡段(歲) 例數 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL－C(mmol/L) HDL－C(mmol/L)HDL－C/TC 20 ～35 180 5.12±2.19 1.62±0.60 2.51±1.62 1.78±0.29 0.35±0.12 36 ～50 140 5.91±2.93① 2.58±0.81② 3.43±2.10② 1.28±0.46② 0.21±0.15②

3 討論

原發性高血壓存在血脂代謝異常已被多數研究證實，這可能與高血壓并存胰島素抵抗，導致血漿胰島素代償性增高，從而影響肝臟脂質代謝有關［2］。研究表明，青壯年原發性高血壓患者TC、TG 和LDL－C 增高，而HDL－C 和HDL－C/TC降低，且大于35 歲更為明顯，提示青壯年原發性高血壓患者應重視血脂水平測定。

作為一種漸進性全身性疾病的高血壓，病因復雜，進展緩慢，通常需要終生治療。血脂增高與高血壓關系密切，隨著年齡增長，血壓和血脂水平都存在一個逐漸上升過程。正常情況血脂變化幅度大小可因飲食和健康狀況、生活條件和所處環境等不同。但血脂上升幅度受生活條件影響較大，在食物營養不充分的人群變化不明顯。研究表明，成年血脂水平較老年大約低30%左右，60 歲以后會出現一個血脂高峰期，70 歲時呈逐漸下降趨勢，到80 歲以后則有明顯降低［3］。單純血脂升高是否進行藥物治療一直存在不同的觀點，一般認為輕度升高通過飲食調節和生活調節可以得到控制，如果明顯升高可適當加用降脂藥輔助。成年高血壓伴有冠心病、高血脂時，適當應用降血脂藥物可以減輕或緩解病情，但主張預防性降脂治療［4－5］。對于有原發性高血壓、冠心病、糖尿病等家族史的青年高血壓，青春期后應當進行必要飲食調理，以延緩或減少疾病的發生發展［6］。研究表明，中年以后高血壓患病率可隨增齡而上升，如能及早采取措施則有利于預防和防止發展［4］。

原發性高血壓病理生理機制的解釋有多種學說，但均只是從不同角度解釋高血壓的發病因素，其理論和根據存在局限性，因此無法針對病因進行有效治療［3］，這是高血壓治療面臨的難題。血脂代謝紊亂與原發性高血壓互為因果，其中的內分泌改變導致的激素水平的變化可能是冠心病的危險因素之一［6］。注重青壯年原發生高血壓患者的隨訪和追蹤檢查血脂是一個長期的研究，對這類患者的及時有效防治以提高生活質量是我們應盡的義務。

［1］ Meng L，Ye XJ，Ding WH，et al.Plasma catecholamine release－inhibitory peptide catestatin in patients with essential hypertension［J］.J Cardiovasc Med(Hagerstown)，2011，12(9):643.

［2］ Gopi Chand M，Srinath J，Rao RS，et al.Association between the M268T polymorphism in the angiotensinogen gene and essential hypertension in a South Indian population［J］.Biochem Genet，2011，49(7－8):474.

［3］ Badar VA，Hiware SK，Shrivastava MP，et al.Comparison of nebivolol and atenolol on blood pressure，blood sugar，and lipid profile in patients of essential hypertension［J］.Indian J Pharmacol，2011，43(4):437.

［4］ Rybka J，Kupczyk D，Kedziora－Kornatowska K，et al.Age－related changes in an antioxidant defense system in elderly patients with essential hypertension compared with healthy controls［J］.Redox Rep，2011，16(2):71.

［5］ Chan CT，Lieu M，Toh BH，et al.Antibodies in the Pathogenesis of Hypertension［J］.Biomed Res Int，2014，2014:504045.

［6］ Marques FZ，Prestes PR，Pinheiro LB，et al.Measurement of absolute copy number variation reveals association with essential hypertension［J］.BMC Med Genomics，2014，7(1):44.