雙抗血小板治療2 型糖尿病合并急性腦梗死的療效分析

賴建榮，鐘建威 (江西省萍鄉市湘東區人民醫院內一科，江西 萍鄉 337000)

近20 年來，隨著社會積極的發展，生活水平的提高及生活方式的改變，2 型糖尿病患者數量飛速增長，約20%～40%最終發生腦血管病。其中最常見是合并腦梗死，該患者神經功能恢復差，致殘率高，復發率和死亡率高，預后較非糖尿病合并腦梗死差［1］。我院應用雙抗血小板治療糖尿病合并急性心肌梗死取得較好療效，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010 年～2013 年期間我院神經內科收治的2 型糖尿病合并急性腦梗死患者120 例為研究對象。入選標準:糖尿病診斷參照中國2 型糖尿病防治指南(2010 年1 版)制定的糖尿病診斷標準［2］;急性腦梗死診斷符合2010 年中華醫學會神經病學分會制定的急性缺血性腦卒中的診斷標準［3］，且發病3 d 內，經頭顱CT 或MRI 檢查證實。排除標準:心源性腦梗死、大面積腦梗死、昏迷患者，出血體質、合并腫瘤、嚴重肝腎功能不全者，對服用氯吡格雷、阿司匹林有禁忌證者。入選患者隨機分為兩組。治療組62 例，男35 例，女27 例，年齡41 ～78歲，平均年齡65.7 歲。神經功能缺損評分(NHISS)(29.1±1.0)分，其中腔隙性腦梗死25 例，基底節區腦梗死20 例，小腦梗死4 例，腦干梗死3 例，多發性腦梗死10 例。對照組58 例，男30 例，女28 例，年齡42 ～79 歲，平均66 歲，NHISS 評分(26.3±1.1)分，其中腔隙性腦梗死20 例，小腦梗死4 例，腦干梗死2 例，多發性腦梗死6 例。兩組患者性別、年齡、NHISS、病情輕重及梗死部位等比較，差異無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:兩組患者均接受胰島素降糖、改善微循環、穩定脂質斑塊及營養神經等治療，并積極處理其他基礎疾病及并發癥。治療組在上述基礎上，給予口服氯吡格雷片75 mg，每晚1 次，拜阿司匹林片0.1 g，每晚1 次。對照組在上述基礎上，給予拜阿司匹林片0.1 g，每晚1 次。療程均為2 周。

1.3 療效評定:根據全國第四次腦血管病學術會議制定的標準［3］，對兩組治療前和治療后第15 天進行評定，評定標準如下:基本痊愈，NFISS 減少≥90%，病殘程度0 級;顯著進步:NHISS 減少46%～89%，病殘程度1 ～3 級;進步:NHISS 減少18%～45%;無變化:NHISS 減少或增加在18%以內;惡化:NHISS 增加18%以上或死亡。在統計結果中將治愈、顯著進步、進步合計為總有效率，無變化及惡化均視為無效。

1.4 統計學方法:采用SPSS 軟件包進行處理，結果以均數±標準差表示，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較:治療組顯效55 例，總有效率88.8%;對照組顯效40 例，總有效率69.0%;治療組優于對照組，差異有統計學意義(P ＜0.01)。

表1 兩組臨床療效比較［例(%)］

2.2 NHISS 比較:與治療前相比，治療后兩組NHISS 評分，差異有統計學意義(P ＜0.01)，與對照組比較，治療變化更為顯著，差異有統計學意義(P ＜0.05)。

2.3 不良反應:治療組有胃腸反應5 例，對照組有胃腸反應2例，經予以抑酸、護胃等處理后好轉。兩組未出現皮膚、牙齦出血、消化道出血、腦出血及死亡，未見過敏反應。

表2 兩組治療前后NHISS 評分變化比較

表2 兩組治療前后NHISS 評分變化比較

注:與治療前比較，①P ＜0.01;與對照組比較，②P ＜0.05。

組別 例數 治療前 治療后15 d治療組 62 23.6±7.7 13.2±4.4①②對照組 58 23.1±7.6 16.4±7.8①

3 討論

2 型糖尿病是腦血管病的一個強的獨立危險因素，據HenkSI 等報道2 型糖尿病合并急性腦梗死發生率為5%，糖尿病能導致或加重腦梗死，使缺血性腦卒中早期進展危險增加，已被多數學者認可。其機制可能是高血糖促進氧化，產生氧自由基，抑制內皮細胞DNA 合成，損害內膜屏障，引起血管壁損害而加重腦梗死癥狀。因此對于糖尿病合并急性腦梗死治療難度較大，且恢復時間延長，預后相對差。目前溶栓治療被認為是治療急性腦梗死的有效方法之一，但由于就診時間及基層醫院條件有限等限制，大多數患者未能行溶栓治療。因此，抗血小板聚集治療急性腦卒中為基石之一，據報道阿司匹林降低缺血性腦卒中患者血管事件風險僅減少13%，但仍有30%～40%患者在使用阿司匹林再度新發腦缺血事件［4］。Pulcinelli 等(2004 年)發現血小板對阿司匹林會產生耐受性，隨時間延長，抗血小板聚集作用逐漸減弱，另外糖尿病患者更易加重阿司匹林抵抗。分析原因有兩種情況:一是臨床抵抗，服用治療劑量的阿司匹林仍發生心腦血管事件;另一種是生化上的阿司匹林抵抗實驗室檢查發現阿司匹林不能有效的抑制血小板功能，認為阿司匹林抑制Cox－1 作用強，對Cox－2 抑制作用弱。研究表明，阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP 誘導的血小板聚集作用，但氯吡格雷增強了阿司匹林對膠原誘導血小板聚集作用效果，二者聯合使用具有協同作用［5］。

綜合以上，阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板聚集治療2 型糖尿病合并急性腦梗死，可以明顯改善腦卒中患者的神經功能缺損，減輕致殘程度，有效的防止腦卒中進展，療效優于單用阿司匹林，且安全性高，常規劑量聯合應用并不增加出血等風險。值得在臨床推廣使用。

［1］ 張 媚，張臨洪.腦卒中加重與高血糖的關系［J］.臨床神經病學雜志，2000，13(3):163.

［2］ 中華醫學會糖尿病學分會.中國2 型糖尿病防治指南(2010 年版)［M］.北京;北京大學醫學出版社，2011:5.

［3］ 中華神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010［J］.中華神經科雜志，2010，4392):146.

［4］ AlgruA，Van GijnJ.Aspirin at any dose above 30 mg of fers only modest protecion after Cerebral ischaemia［J］.JNeurol Neurosurg Psychiatry，1996，60(2):197.

［5］ 中華醫學會心血管病學會.中華心血管病雜志編輯委員會.不穩定型心絞痛與非ST 段抬高心肌梗死診斷與治療指南［J］.中華心血管病雜志，2007，35:299.