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法舒地爾治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期41例療效觀察

2015-05-23 02:20:36吳長剛
山東醫藥 2015年29期
關鍵詞:血清功能

吳長剛

(聊城市傳染病醫院,山東聊城252000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種不完全可逆氣流受限性慢性呼吸系統疾病,患者肺功能日益惡化,甚至發展為心功能障礙,嚴重威脅患者健康[1]。法舒地爾為一種新型的 Rho激酶抑制劑,是鈣離子拮抗劑,可以降低肺動脈壓力,從而進一步改善COPD患者肺功能。本研究采用法舒地爾治療COPD急性加重期患者41例,觀察其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年10月~2014年10月在本院接受治療的COPD急性加重期患者82例,均符合中華醫學會呼吸病學會2007年(修訂版)頒布的 COPD診治規范的診斷標準[2],主要臨床表現為氣喘、頭暈、胸悶及胸痛等,均伴有肺動脈高壓,排除合并心臟疾患、近1周內感染者。將患者隨機分為觀察組、對照組各41例,觀察組男27例、女14例,年齡(63.06±5.81)歲;對照組男25例、女 16例,年齡(62.31±6.15)歲。兩組性別、年齡等比較差異無統計學意義(P均>0.05)。

1.2 治療方法 兩組入院后均給予常規治療,如抗菌、抗凝、吸氧、營養、化痰等。觀察組在常規治療的基礎上給予鹽酸法舒地爾注射液30 mg加入250 mL氯化鈉注射液靜脈滴注,2次/d。兩組均治療2周。

1.3 觀察指標及方法 ①治療前后采用德國耶格公司生產的Masterscreen Diffusion型肺功能儀測定兩組第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼氣流量(PEF)。②治療前后采用美國GELOGIQ 500Pro型多普勒超聲診斷儀計算兩組肺動脈壓,包括肺動脈收縮壓(SPAP)、肺動脈舒張壓(DPAP)及肺動脈平均壓 (MAP)。③治療前后兩組均空腹8 h抽取靜脈血5 mL,離心后提取血清,采用免疫比濁法測定血清hs-CRP。④根據參考文獻[3,4]收集患者的體質量指數、呼吸困難程度和 6 min步行距離計算BODE指數。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。計量資料用±s表示,比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組治療前后肺功能指標、肺動脈壓、血清hs-CRP水平及BODE指數比較見表1、2、3。與治療前比較,兩組治療后肺功能(FEV1、FVC、PEF)、肺動脈壓(SPAP、DPAP、MAP)、血清 hs-CRP 水平及 BODE指數均改善(P均<0.05),且觀察組改善更明顯(P均<0.05)。

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。

組別 n FEV1(L) FVC(L) PEF(L/s)41治療前 1.82±0.43 2.32±0.41 3.81±0.43治療后 2.29±0.63* 2.97±0.32* 4.21±0.41*觀察組 41治療前 1.79±0.36 2.36±0.49 3.77±0.41治療后 2.72±0.64*#3.28±0.36*#4.94±0.52*#對照組

表2 兩組治療前后肺動脈壓比較(mmHg,±s)

表2 兩組治療前后肺動脈壓比較(mmHg,±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。

組別 n SPAP DPAP MAP 41治療前 64.25±5.14 36.28±3.92 53.62±4.92治療后 50.16±4.62* 27.29±2.63* 40.16±3.77*觀察組 41治療前 63.19±5.09 37.09±4.01 54.17±4.62治療后 36.25±3.21*#18.92±1.83*#29.01±2.81*#對照組

表3 兩組治療前后血清hs-CRP和BODE指數比較(±s)

表3 兩組治療前后血清hs-CRP和BODE指數比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。

組別 n hs-CRP(mg/L)BODE 指數治療前 治療后對照組 41 42.63±6.14 26.34±4.16* 5.93±1.36 3.29±1.06治療前 治療后*觀察組 41 43.71±5.92 13.62±3.06*# 5.81±1.33 2.03±0.82*#

3 討論

法舒地爾是一種新型的Rho激酶抑制劑,具有鈣離子拮抗劑的作用,為鹽酸異喹啉系的酰胺類化合物,可以抑制鈣敏化效應,舒張血管平滑肌,擴張血管,降低內皮細胞的張力,增加側支循環,并改善腦組織微循環[5]。關月娥等[6]研究證實,法舒地爾可增強內皮細胞一氧化氮(NO)的合成,減少內皮素(ET)的合成,平衡調節NO和ET,加強內皮所介導的舒張血管效用。COPD可導致肺動脈高壓,進而影響心功能[7]。本研究結果顯示,兩組治療后FEV1、FVC和PEF均明顯升高,且觀察組升高更明顯(P均<0.05)。兩組治療后肺動脈壓明顯降低,觀察組降低更明顯(P均<0.05)。提示法舒地爾可以明顯改善COPD患者的肺功能,降低肺動脈壓。COPD以各種危險因素引起的氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征[8]。王志峰等[9]研究顯示,COPD穩定期患者血清hs-CRP水平明顯升高,說明患者機體內存在氣道炎癥反應。多項研究證明,血清hs-CRP水平的高低與COPD急性加重期的炎癥反應有相關性,可以判斷治療效果,并且敏感性較強[10,11]。Rho 激酶抑制劑可以阻斷炎性因子的分泌,有抗炎作用[12]。本研究應用法舒地爾治療后可以明顯降低COPD急性加重期患者血清hs-CRP水平,證實其抗炎作用較強。BODE指數包括4種因素(臨床癥狀、營養狀態、運動能力和肺功能),可多方面綜合分析COPD急性加重期患者的疾病狀態,有效評價預后。本研究結果顯示,法舒地爾可明顯降低慢阻肺患者的BODE指數,提示法舒地爾可明顯改善COPD患者的癥狀、體征,預后良好。

綜上所述,法舒地爾可以提高COPD急性加重期患者的肺功能、降低肺動脈壓力、減輕炎癥反應,從而改善患者預后。

[1]劉華.胸腺肽α1輔助治療老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察[J].山東醫藥,2014,54(33):50-51.

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華內科雜志,2007,46(4):254-261.

[3]陳貝貝,謝俊剛.FEV1%預計值與BODE指數在COPD臨床評價中的價值[J].華中科技大學學報,2012,41(2):230-233.

[4]ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pulmonary Function Laboratories.ATS statement:guidelines for the six-minute walk test[J].Am J Respir Crit Care Med,2006,166(1):111-117.

[5]張力,趙立杰,王曉鵬,等.鹽酸法舒地爾對急性腦梗死患者血清hs-CRP水平的影響[J].河北醫藥,2012,34(10):1520-1521.

[6]關月娥,賈大林,吳楠,等.鹽酸法舒地爾預處理聯合缺血后處理對離體大鼠心肌缺血再灌注的影響[J].山東醫藥,2013,53(43):32-34.

[7]郭韶梅,喻杰.前列地爾脂微球注射液對慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓患者的臨床療效[J].南昌大學學報(醫學版),2014,54(7):34-36.

[8]陸霓虹,楊蕤,楊繼群.慢性阻塞性肺病急性加重期CRP、CKMB、LDH水平變化的臨床意義[J].海南醫學,2012,23(20):104-105.

[9]王志峰,符之月,王春剛,等.慢性阻塞性肺疾病患者hs-CRP水平變化及其與肺功能、血氣分析的相關性研究[J].安徽醫藥,2014,18(11):2152-2154.

[10]艾民,姜姍,王晶波.慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清C反應蛋白與肺功能聯合檢測的臨床意義[J].中國衛生檢驗雜志,2012,22(6):1460-1466.

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[12]Doe C,Bentley R,Behm DJ,et al.Novel Rho kinase inhibitom with antiinflammatory and vasodilatory activities[J].J Pharmacol Exp Ther,2007,320(1):89-98.

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