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消化系統受累的系統性紅斑狼瘡臨床分析

2015-05-24 07:09:32鄭可弟
中國當代醫藥 2015年14期
關鍵詞:系統性癥狀

鄭可弟

廣東省汕頭市中心醫院風濕免疫科,廣東汕頭 515041

系統性紅斑狼瘡(systemic lupuserythematosus,SLE)是自身免疫異常引起的多臟器多系統功能損害性疾病[1]。本病病因尚未明確,在遺傳素質、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下,T淋巴細胞減少、功能降低,B細胞過度增生,產生大量抗體,與體內相應抗原結合形成免疫復合物,沉積在皮膚、關節、小血管、腎小球等部位,引起急、慢性炎癥及組織壞死,或抗體直接與抗原作用,引起細胞破壞,導致機體多系統受損。除常見的皮疹、關節痛、口腔潰瘍等表現外,常伴有肺部、心臟、腎臟、神經系統、血液系統受累的癥狀,SLE患者中,消化系統受累比較常見,不少SLE患者發病以消化系統受累為首發癥狀,臨床特異性不高,易造成誤診,SLE消化系統受累者病情較重,若早期未能給予及時有效治療,預后不佳。為降低誤診率,早期治療,提高SLE的診治水平,本研究對30例消化系統受累的SLE患者的臨床表現及檢查結果進行回顧性分析,以60例無消化系統受累的SLE患者作為對照組,比較實驗結果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年12月~2013年12月本院收治的30例消化系統受累的SLE患者作為研究對象,均滿足美國風濕協會(ACR)1997年修訂的SLE分類標準。其中男性 3例,女性 27例,年齡 15~50歲,平均(27.61±4.82)歲,病程0.5~4年。按1∶2比例隨機選取60例同期收治的無消化系統受累的SLE患者為對照組,年齡 18~56 歲,平均(30.86±10.81)歲,男性 8 例,女性52例,病程0.6~3.8年。

1.2 方法

所有患者采用糖皮質激素加環磷酰胺聯合低分子肝素治療。初期采用甲潑尼龍(MP)沖擊治療,甲潑尼龍可用至 500~1000 mg,1次/d,加入 5%葡萄糖溶液 250 ml,緩慢靜脈滴注1~2 h,連續沖擊治療3 d后改為口服潑尼松 1 mg/(kg·d), 晨起服用,療程8周內開始以1~2周減10%的速度緩慢減量。觀察并記錄入選患者的各項臨床表現和實驗室指標,將試驗組的各項指標與對照組進行比較。其中C反應蛋白正常參考值≤10 mg/L,D-二聚體檢測采用液體試劑717生化儀,試劑采用Roche(羅氏),正常值<0.5 μg/ml。

1.3 統計學處理

采用SPSS 11.0統計軟件對數據進行分析,計量數據以均數±標準差)表示,采用 t檢驗,計數資料用百分率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察兩組臨床癥狀可發現SLE消化道受累的患者其雷諾現象和泌尿系統受累的比例明顯高于無消化道受累的患者(P<0.05)。其他如發熱、皮膚黏膜受累,關節肌肉受累,腎臟受累,呼吸、心血管、神經、血液系統受累情況比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

2.1 SLE患者消化系統受累的主要臨床表現

胃腸道病變(20例),如腹痛、腹瀉、嘔吐、血便等;口腔病變(16例),如口腔潰瘍、食欲不振等;肝臟損害(5例),如肝酶升高、黃疸、低蛋白血癥、肝臟腫大等;食管病變(4例),如吞咽困難、食管反流等;胰腺炎(1 例)。

2.2 兩組臨床表現及實驗室檢查結果的比較

試驗組患者的白蛋白、C3、CH50均低于對照組(P<0.05);血沉、C 反應蛋白、C4 與對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05);D二聚體和ANCA陽性率均有明顯升高(P<0.05);ds-DNA、抗 Sm 抗體、抗 RNP抗體、抗心磷脂抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、免疫球蛋白與對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05);試驗組較大劑量的激素、環磷酰胺、低分子肝素的應用高于對照組(P<0.05);試驗組預后較對照組差(P<0.05)(表1)。

表1 兩組臨床表現及實驗室檢查結果的比較

3 討論

SLE是一種可累及全身任何臟器的疾病,25%~50%的SLE患者有消化系統受累[2],其中10%SLE患者以消化系統癥狀為首發表現[3]。但臨床特異性不高[4],與感染、藥物等因素引起的消化道癥狀難以鑒別,尤其是以消化系統癥狀為首發表現的SLE患者,缺乏結締組織病特征性癥狀,極易誤診,錯過治療時機,導致預后不良[5]。近年來,狼瘡相關性胃腸炎的發生率日益增高,患者主要表現為不同程度的腹痛、腹瀉、嘔吐,常伴有嚴重低蛋白血癥[6],其發病機制可能與胃腸血管炎有關,腹部螺旋CT對該病的診斷有較高的意義,常見表現為缺血性腸病的CT特征,包括:①腸壁水腫增厚[7-8],橫截面 “靶征”或“雙暈征”;②腸系膜血管增粗,形成“梳齒狀征”或“柵欄樣”血管排列。部分患者病情進展快,可發展為腸壞死,臨床可出現血便或腸麻痹的現象,預后不良,早期應用大劑量糖皮質激素及免疫抑制劑治療,需要配合低分子肝素抗凝及腸外營養治療[9]。本研究顯示,SLE消化系統受累患者血清白蛋白、C3水平、CH50水平、ANCA陽性率、D二聚體水平與無消化系統受累患者比較有顯著差異,臨床相應檢測對判斷有無消化系統受累可能有較好的臨床指導意義。不少不明原因的腹痛、腹瀉或腸梗阻患者,到出現發熱、關節痛、皮疹等系統性疾病報警癥狀時,臨床醫師為其行結締組織病篩查時才得以確診為SLE[10]。

綜上所述,SLE消化系統受累以腹痛、腹瀉、嘔吐癥狀常見,部分患者合并肝功能受損、胰酶升高,臨床工作中遇到此類患者,應警惕SLE,并對患者進行ds-DNA、ANCA等自身抗體、補體的篩查,對有自身抗體陽性的患者及時做好腹部CT等影像學檢查,以便早期確診,對患者采取及時有效治療,改善預后[11-13]。

[1]王成,婁探奇,尹培達,等.系統性紅斑狼瘡合并消化系統癥狀 1 例[J].中華風濕病學雜志,2004,8(9):572.

[2]陸才生,韋明欣,葉任高,等.406例系統性紅斑狼瘡患者的胃腸道表現[J].中華消化雜志,1999,19(3):198-199.

[3] 蔣明,DAVID YU,林孝義,等.中華風濕病學[M].北京:華夏出版社,2004:916-917.

[4]Mok CC.Investigations and management of gastrointestinal and hepatic manifestations of systemic lupus erythematosus[J].Best Pract Res Clin Rheumatol,2005,19(5):741-766.

[5]張烜,曾學軍,董怡,等.系統性紅斑狼瘡的消化系統臨床表現 157 例分析[J].中華消化雜志,1999,19(1):42-44.

[6]Ju JH,Min JK,Jung CK,et al.Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in patients with SLE[J].Nat Rev Rheumatol,2009,5(5):273-281.

[7]劉曉紅,張秋瓚,魯重美,等.系統性紅斑狼瘡并發的假性腸梗阻[J].中華消化雜志,2003,23(12):744-747.

[8]侯勇,張卓莉,于孟學,等.系統性紅斑狼瘡并發慢性假性腸梗阻的臨床研究[J].北京醫學,2005,27(7):402-404.

[9]詹鐘平,楊岫巖,陳旻湖,等.以消化系統癥狀為首發表現的系統性紅斑狼瘡臨床特征分析[J].中華消化雜志,2010,30(10):737-740.

[10]李喜枝,楊春花,黃烽.系統性紅斑狼瘡胃腸道受累誤診二例報告及文獻復習[J].臨床誤診誤治,2005,18(8):576-577.

[11]陳偉光,史群.系統性紅斑狼瘡并急性胰腺炎15例臨床分析[J].中國實用內科雜志,2005,25(6):520-521.

[12]徐東.張奉春.系統性紅斑狼瘡累及消化系統的臨床分析[J].中華臨床免疫和變態反應雜志,2007,1(1):58-62.

[13]丁福順.三種自身抗體聯合檢測對系統性紅斑狼瘡的診斷價值[J].中國現代醫生,2013,51(5):88-89.

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