黃培衍 鐘偉僖 何英

【摘要】 目的 探討初診2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平與血脂、胰島素抵抗的關系。
方法 收集98例初診T2DM患者,根據有無高尿酸血癥(HUA)分為HUA組和非HUA組,測定并比較兩組空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、SUA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)及低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)。
結果 HUA組FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA組(P<0.01);經Pearson相關分析顯示SUA與TC、TG、LDLC、Homa-IR呈正相關(P<0.05或0.01)。
結論 SUA水平增高與血脂異常、胰島素抵抗密切相關。
【關鍵詞】 初診2型糖尿病;血尿酸;血脂;胰島素抵抗
中圖分類號:R587.1 文獻標識碼:A DOI:10.3969/j.issn.10031383.2015.05.010
血尿酸(SUA)是嘌呤在體內代謝的最終產物,研究表明高尿酸血癥(HUA)與肥胖、血脂異常、代謝綜合征等有關,SUA水平升高可導致或加重血脂代謝紊亂[1]。HUA是2型糖尿病(T2DM)發病的獨立危險因素,HUA患者出現糖耐量異常和發生糖尿病的概率明顯高于SUA水平正常者,而HUA同時也是胰島素抵抗(IR)的特征,與IR密切相關[2]。本研究我們觀察了初診T2DM合并HUA患者的血脂、IR等指標的變化,探討初診T2DM患者血尿酸水平與血脂、IR的關系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2013年1月至2014年12月我院收治的98例初診T2DM患者,均符合1999年世界衛生組織(WHO)關于糖尿病的診斷標準,排除惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全、甲狀腺疾病及合并嚴重DM并發癥等情況。根據是否合并HUA分為HUA組和非HUA組,HUA的診斷參考《內科學》第7版的標準[3]。其中HUA組31例,男19例,女12例;年齡37~76歲,平均(58.24±7.45)歲。非HUA組67例,男37例,女30例;年齡39~77歲,平均(58.61±6.26)歲。兩組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均禁食10 h后晨起空腹采集肘靜脈血,離心分離血清后,分別測定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、SUA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)。SUA、血脂指標采用日本日立全自動生化分析儀測定,FPG采用葡萄糖氧化酶法測定,FINS采用放射免疫法測定。胰島素抵抗指數(HomaIR)計算公式為(FPG×FINS)/225。
1.3 統計學方法
計量數據以均數±標準差(±s)表示,采用SPSS 16.0軟件進行t檢驗,尿素與血脂、IR之間的關系采用Pearson直線相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 兩組各項檢測指標比較
HUA組FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。
2.2 相關性分析
經Pearson相關分析,SUA與TC、TG、LDLC、HomaIR呈正相關(P<0.05或001)。見表2。
3 討 論
3.1 血尿酸與血脂異常的關系
T2DM患者HUA發病率為5.5%~10.3%,高于普通人群的0.5%~43%[4],研究發現HUA與DM、血脂異常等代謝性疾病的發生具有潛在的相互致病機制,并可誘發和加重各種慢性并發癥的發生和進展,DM合并HUA患者發生心腦血管疾病和頸動脈粥樣硬化的概率也明顯高于SUA水平正常者[5]。有資料顯示血尿酸水平與脂代謝異常呈正相關(P<0.05),隨著SUA水平的增高,TC、TG、LDL等這些可促進心血管發病的危險因子的水平也越高,而具有保護作用的HDL的水平則越低,表明T2DM患者出現心血管并發癥的危險性增大[6]。本組資料也顯示,T2DM合并HUA患者TG、TC、LDLC水平均高于非HUA組(P<001),進一步相關性分析也發現SUA 與TC、TG、LDLC呈正相關(P<0.05),表明在T2DM合并HUA患者中通常存在更明顯的脂代謝紊亂,隨著SUA水平升高,脂代謝紊亂發生風險增加,其機制可能是脂代謝異常引起SUA排出減少,體內SUA水平增高,增高的SUA可抑制脂蛋白酯酶活性,造成TG分解減少,TG水平升高,引起脂代謝異常,進而血液黏稠度增加,微血栓形成風險加大,導致T2DM患者心血管并發癥的發生,提示對T2DM患者的SUA水平也需引起人們的重視。
3.2 血尿酸與胰島素抵抗的關系
IR是指在各種因素的作用下胰島素敏感細胞對葡萄糖攝取和利用效率下降,造成血中高血糖狀態,這是糖耐量異常、T2DM及脂代謝異常等疾病的共同病理基礎。近年來有關HUA與IR之間關系的研究越來越多,雖然對于兩者因果效應的機制仍未完全闡明,但研究結果表明兩者之間具有相關性。李才慧等[7]報道妊娠期糖尿病合并高尿酸血癥者胰島素、胰島素抵抗指數、空腹血糖等均較妊娠期糖尿病尿酸正常者增高,且相關性分析顯示尿酸與胰島素、胰島素抵抗指數均呈正相關,認為HUA的存在與妊娠期糖尿病患者胰島素抵抗程度密切相關。鄞國書等[8]比較不同糖代謝狀態患者UA水平,發現正常糖代謝者、糖耐量異常者及T2DM者UA水平逐漸升高,且UA與FINS、糖負荷后2 h胰島素及LogHomaIR均呈明顯正相關,提示T2DM患者UA與IR存在顯著相關性。本組資料中,T2DM合并HUA組患者FINS、HomaIR均高于非HUA組,進一步相關性分析也發現SUA與HomaIR呈正相關,表明HUA與IR密切相關。其機制可能一方面是HUA直接損傷內皮功能,抑制葡萄糖轉運依賴的內源性NO分泌減少,并促進脂肪細胞氧化應激和炎癥反應來誘發IR的發生,另一方面是高胰島素水平作用于腎小管引起UA重吸收增加、排出減少,而DM患者本身腎微血管病變也會引起UA的排出進一步減少,同時IR還能促進糖酵解中間產物向磷酸核糖焦磷酸(PPRP)、5磷酸核糖(R5P)及UA合成的方向轉移,導致UA水平增高[9]。因此HUA與IR之間關系密切,兩者相互影響、相互促進。
綜上所述,HUA可加重T2DM患者血脂代謝紊亂和IR狀態,增加T2DM發生血管和相關并發癥的風險,對T2DM患者需加強SUA水平的監測和控制,對減少T2DM并發癥的發生具有一定臨床意義。
參 考 文 獻
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[4] 張妮婭,劉 超.2型糖尿病患者血尿酸水平與高胰島素血癥和胰島素抵抗的關系[J].山東醫藥,2015,55(6):4445.
[5] 徐 蓉,孫麗榮.血尿酸水平與2型糖尿病患者血管并發癥的關系[J].天津醫藥,2011,39(11):10061008.
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[9] 馬 靜,趙立華,謝 云.2型糖尿病合并高尿酸血癥患者與空腹C肽和胰島素抵抗的相關性研究[J].中國糖尿病雜志,2015,23(1):4649.
(收稿日期:2015-08-04 修回日期:2015-10-22)
(編輯:潘明志)