前列地爾對心功能失代償期肺心病的療效觀察

寇民生462000河南省漯河醫學高等專科學校第三附屬醫院心內科

前列地爾對心功能失代償期肺心病的療效觀察

寇民生
462000河南省漯河醫學高等專科學校第三附屬醫院心內科

目的：探討前列地爾在心功能失代償期肺心病的療效。方法：收治肺心病患者98例，隨機分為對照組(48例)與治療組(50例)，對照組給予常規治療。治療組在常規治療的基礎上，給予脂微球前列地爾靜脈滴注。結果：治療組臨床癥狀的改善、心功能的改善顯著優于對照組(P＜0.05)；治療組血氧分壓、二氧化碳分壓、肺動脈壓、射血分數等指標與對照組比較，有明顯改善(P＜0.05)。結論：前列地爾治療心功能失代償期肺心病有較好的效果。前列地爾是治療慢性失代償期肺心病的有效藥物。

前列地爾；心功能；失代償；肺心病；療效

慢性肺源性心臟病是臨床常見的疾病，是由于支氣管、肺部的反復慢性感染、肺部血管的慢性阻塞或胸廓畸形等原因引起肺循環阻力增加、肺動脈高壓，右心室排血受阻，從而使右室肥厚、擴張直至右心衰竭的心臟疾病。隨著肺功能的減損，患者心功能也會逐漸減退直至失代償，預后不良。各種原因引起的由肺小動脈炎收縮、痙攣，乃至肺動脈管壁增厚、狹窄所導致的肺動脈高壓是心功能失代償的中心環節。因此，及時、有效地降低肺動脈壓力在理論上應當能夠有效地阻止病情進展，緩解癥狀。前列地爾(前列腺素E1脂質微球，Lipo-PGE1)具有抑制血小板聚集，防止血栓形成、選擇性地擴張肺小動脈、降低肺動脈壓力的作用。筆者比較了應用前列地爾與應用傳統方法治療心功能失代償期肺心病患者的效果，發現前者效果更為顯著。現將研究結果報告如下。

資料與方法

2013年9月-2015年9月收治肺心病患者98例，男51例，女47例，年齡28～88歲，平均(66.8±6.3)歲。其中慢支、肺氣腫82例，老年性肺氣腫8例，脊柱側彎、胸廓畸形3例，原發性肺動脈高壓5例。所有患者均符合1980年第三次全國肺心病專業會議修訂的慢性肺心病診斷標準[1]。

納入標準：發病1周內咳嗽、咳痰、氣喘明顯加重，伴有浮腫、頸靜脈充盈，符合紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅲ-Ⅳ級，動脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg或(和)動脈血二氧化碳分壓＞50mmHg的患者。

排除標準：低血壓休克、血流動力學不穩定者；血液病或出血性疾病、凝血機制障礙者；嚴重肝腎功能不全者；有昏迷、意識障礙者。

方法：將98例入選患者隨機分為兩組，對照組48例，男25例，女23例，平均年齡(64.6±7.8)歲，給予常規抗炎、祛痰、解痙平喘、強心、利尿等對癥處理。治療組50例，男26例，女24例，平均年齡(67.2±5.9)歲，在上述常規治療的基礎上，給予脂微球前列地爾10μg+ 0.9％氯化鈉注射液100mL靜脈滴注，1次/d，10 d 1個療程。

觀察指標：觀察治療前后癥狀、體征的變化：氣喘的程度、水腫、頸靜脈充盈的程度，平均肺動脈壓力、射血分數的變化，氧分壓、二氧化碳分壓的改變情況。

療效評定標準：治療10 d，1個療程結束后進行療效評定：①顯效：呼吸困難顯著減輕，水腫、頸靜脈充盈基本消失，心功能改善2級或以上。②有效：呼吸困難有所減輕，水腫、頸靜脈充盈較前減輕，心功能改善1級。③無效：癥狀、體征無改善，或病情加重、惡化甚至死亡。總有效率=顯效率+有效率。

統計學方法：采用SPSS 13.0統計分析軟件，計量資料用(x±s)表示，率的比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

各組研究對象基本特征分布：各組年齡、體重指數、性別構成比之間的差異無統計學意義，P均＞0.05，組間具有可比性，見表1。

兩組患者臨床療效比較：治療組與對照組相比較，總有效率的差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

兩組患者血氣及心肺功能相關指標治療前后的變化比較：治療組與對照組比較，治療后PaO2、LVEF較治療前有明顯提高，mPAP、PaCO2較治療前明顯下降，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

討論

肺源性心臟病是由于支氣管、肺、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構和功能改變的疾病。氣道的反復炎癥、感染、肺小動脈的收縮、痙攣導致的肺動脈高壓是導致疾病進行性惡化，并最終出現肺、心功能失代償的中心環節。而毛細血管痙攣、血管通透性增加，液體外滲、血液濃縮而產生繼發性紅細胞增多癥，血黏度增高，血液處于高凝狀態，進一步加重肺動脈高壓[2]。因此，有效地降低肺動脈壓力是阻止肺、心功能失代償的有效措施。

表1 兩組研究對象基本特征分布(x±s)

表2 兩組臨床療效比較[n(％)]

表3 治療前后兩組患者血氣及心肺功能相關指標的變化(x±s，mm Hg)

前列地爾的有效成分為前列腺素E1，是一種高效生物活性物質，具有明顯的擴張血管作用，尤其是選擇性地擴張肺小血管，對降低肺動脈高壓具有更強的選擇性，同時還具有抑制血小板聚集，降低血液黏度和紅細胞聚集性，改善微循環的作用[3]。臨床常用制劑是其脂微球注射劑，將前列腺素E1包裹在0.2μg脂微球內[4]，從而使其具有較高的靶向性，易于在病變部位聚集，同時將前列腺素E1在脂微球屏障保護下的肺部滅活明顯減少，因此，作用更加高效、持久。

本研究顯示，應用前列地爾對心功能失代償期肺心病療效顯著，能夠明顯降低肺動脈壓力，改善通、換氣功能，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓，使右室射血阻力下降，通過肺循環回流至左心房的血量增加，進而使得左心排血量增加，反映在LVEF的增高。

[1] 中華醫學會呼吸病學分會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準[J].中華結核與呼吸雜志,1980,3(5)：23.

[2] 顧峰.改善血液流變學指標對肺心病急性發作期治療的影響[J].遼寧中醫藥大學學報,2007,9(2)：58.

[3] Gensch C,Clever Y,Werner C,et al.Regulation of endothelialpro-genitor cellsby prostaglandin El via inhibition of apoptosis[J]. MolCellCardiol,2007,42(3)：670-672.

[4] 黃春蘭,徐毅.前列地爾治療慢性肺心病心力衰竭臨床應用研究[J].中國傷殘醫學, 2012,2(5)：21-22.

Curative effect observation of alprostadil in the treatment of pulmonary heart diseasewhen the cardiac decompensation period

Kou Minsheng
Departmentof InternalMedicine-Cardiovascular,the Third Affiliated HospitalofLuohe Med ＆ amp；CalCollege,Henan Province,462000

Objective：To investigate the effect of alprostadil in the treatment of pulmonary heart disease when the cardiac decompensation period.Methods：98 patients with pulmonary heart disease were selected,they were random ly divided into the control group(48 cases)and the treatment group(50 cases),the control group received the conventional treatment.The treatment group given the lipid microsphere alprostadil intravenous infusion on the basis of the conventional treatment.Results：The improvement of clinical symptoms and heart function of the treatment group were significantly better than those of the control group(P＜0.05)；theblood oxygen partial pressure,carbon dioxide partialpressure,pulmonary arterialpressure,ejection fraction and other indexes of the treatment group were significantly improved compared with the control group(P＜0.05).Conclusion： Alprostadil in the treatment of pulmonary heart disease when the cardiac decompensation period has a better curative effect. Alprostadil isan effective drug for the treatmentofchronic decompensated pulmonary heartdisease.

Alprostadil；Cardiac function；Losscompensation；Pulmonary heartdisease；Effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.36.16