抗抑郁治療對(duì)脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響

曹琳

（南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湖南 衡陽 421002）

抗抑郁治療對(duì)脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響

曹琳

（南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湖南 衡陽 421002）

目的：觀察抗抑郁治療對(duì)脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的神經(jīng)功能康復(fù)的影響。方法：收集2010年3月至2014年9月在我科確診的脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者27例，隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組兩組。治療組給予甲鈷胺注射液＋葉酸片＋帕羅西汀治療，對(duì)照組僅給予甲鈷胺注射液＋葉酸片治療，療程3個(gè)月。對(duì)比兩組漢密爾頓抑郁量表HAMD評(píng)分和肌力肌張力及深淺感覺障礙恢復(fù)情況。結(jié)果：兩組患者HAMD評(píng)分均有下降，但同一時(shí)間對(duì)照組HAMD評(píng)分下降幅度顯著高于對(duì)照組，神經(jīng)功能恢復(fù)程度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：抗抑郁治療能顯著改善脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能情況。

抗抑郁治療；脊髓亞急性聯(lián)合變性；神經(jīng)功能

脊髓亞急性聯(lián)合變性（Subacute combined degeneration of thespinal cord，簡(jiǎn)稱SCD）是由維生素B12的攝入、吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)或代謝障礙引起的中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，病變主要累計(jì)脊髓后、側(cè)索或周圍神經(jīng)，表現(xiàn)為痙攣性癱瘓、感覺性共濟(jì)失調(diào)及周圍神經(jīng)障礙。部分患者可以出現(xiàn)抑郁、幻覺、類偏執(zhí)狂傾向等精神癥狀，增加了疾病的治療難度，本研究通過觀察對(duì)伴有抑郁的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的抗抑郁治療的療效，進(jìn)一步探討抗抑郁治療對(duì)脊髓亞急性聯(lián)合變性的神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。

1.資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年3月至2014年9月在我科確診的脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者27例，有其中男性12例，女性15例。年齡在32－68歲之間，平均年齡（48±10.3）歲，所有患者均有神經(jīng)電生理改變及脊椎MRI斑片狀或長(zhǎng)條狀略長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)改變。符合中國(guó)精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版（CCMD－3）抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，漢密爾頓抑郁量表（HAMD－17）［1］評(píng)分≥17分，無酒精及藥物依賴，入組前3個(gè)月未使用抗抑郁藥物。

1.2 方法

將所有患者隨機(jī)分為隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組兩組。治療組給予甲鈷胺注射液0.5mg肌注，每日一次＋葉酸片10mg口服每日三次＋帕羅西汀20mg頓服治療，對(duì)照組僅給予甲鈷胺注射液0.5mg肌注，每日一次＋葉酸片10mg口服每日三次，療程3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者分別于第4周、第8周及第12周給予HAMD評(píng)分及肌電圖、神經(jīng)系統(tǒng)體檢。HAMD評(píng)分，總分＜8分無抑郁癥狀，總分＞24分為中度抑郁，總分＞35分為重度抑郁。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，正態(tài)分布計(jì)量資料使用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差貢士來表示，組間不同時(shí)間點(diǎn)的對(duì)比進(jìn)行重復(fù)測(cè)量的方差分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，組間比較采用￡檢驗(yàn)，均以尸為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

兩組患者對(duì)比，在第4、8、12周時(shí)，治療組與對(duì)照組HAMD評(píng)分均呈逐漸下降趨勢(shì)，而同一時(shí)間點(diǎn)治療組下降幅度明顯大于對(duì)照組。同時(shí)通過神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查發(fā)現(xiàn)，治療組的肌張力水平恢復(fù)及肌力恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.05）。

表一 治療組及對(duì)照組的HAMD評(píng)分對(duì)比

3.討論

大量資料已證實(shí)，SCD是一種由維生素B12缺乏所導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，維生素B12是合成DNA及RNA所必須的一種輔酶，參與髓鞘、突觸內(nèi)線粒體和核糖體膜的形成，同時(shí)促進(jìn)髓鞘的主要成分卵磷脂的合成［2］，其缺乏可導(dǎo)致核蛋白的合成不足，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的去甲基化，從而造成髓鞘脫失、軸突變性而致病。在SCD的病因中，抑郁所引起的進(jìn)食減少，維生素B12攝入不足也是導(dǎo)致SCD的可能病因。而由脊髓亞急性聯(lián)合變性所導(dǎo)致的精神異常、抑郁產(chǎn)生的原因尚不完全明確，可能是由多種因素共同產(chǎn)生，也可能是軀體功能障礙的一種心理反應(yīng)。抑郁一般表現(xiàn)為情緒低落，少語，運(yùn)動(dòng)遲緩、溝通及認(rèn)知功能下降，出現(xiàn)易激惹、失眠、煩躁、自閉、焦慮等精神癥狀［4］。神經(jīng)功能的障礙導(dǎo)致生理不適及心理不穩(wěn)定，對(duì)疾病恢復(fù)程度的不確定導(dǎo)致心理壓力可能是抑郁產(chǎn)生的原因之一。抑郁的患者醫(yī)從性差，活動(dòng)能力減弱，嚴(yán)重影響到神經(jīng)功能的恢復(fù)。帕羅西汀為SSRI類抗抑郁藥，目前已有研究提出其具有神經(jīng)保護(hù)作用的假說，認(rèn)為帕羅西汀可能從以下方面實(shí)現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用［5］：（1）激活5－HT受體，增加5－HT的突觸間濃度，進(jìn)而影響膽堿能神經(jīng)元釋放膽堿，改善神經(jīng)功能；（2）促進(jìn)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的釋放或生成；（3）SSRI類藥物具有調(diào)節(jié)下丘腦－垂體－腎上腺軸，長(zhǎng)期應(yīng)用可以減少下丘腦的負(fù)反饋，降低應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)醇過度分泌，減少神經(jīng)細(xì)胞應(yīng)激性損傷。根據(jù)本研究結(jié)果顯示，給予帕羅西汀治療的治療組患者抑郁狀態(tài)明顯改善，神經(jīng)功能恢復(fù)明顯優(yōu)于對(duì)照組，提示SSRI類抗抑郁藥物對(duì)伴有抑郁的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的抑郁狀態(tài)的改善及神經(jīng)功能恢復(fù)有明顯的促進(jìn)作用。其最佳治療劑量及療程仍有待進(jìn)一步研究。

［1］ 張明園.精神科評(píng)定量表手冊(cè)［M］.長(zhǎng)沙：湖南科學(xué)技術(shù)出版社，1993.122－127.

［2］ 汪亞華，倪娜.更昔洛韋聯(lián)合彌可保治療帶狀皰疹神經(jīng)痛療效觀察［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2008，6（12）：1242.

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［4］ 曲志君，劉鐵橋，魏丹 .精神分裂癥照料者對(duì)精神分裂癥患者病態(tài)行為應(yīng)對(duì)方式及健康教育需求現(xiàn)狀調(diào)查［J］.實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)，2014（3）：108－113.

［5］ Buhl ES，Jensen TK，Jessen N，et al.Treatment with anSSRI antidepressant restores hippocampo－h(huán)ypothalamic corticosteroid feedback and reverses insulin resistance in lowbirthweight rats［J］.Am J Physiol Endocrinol Metab，2010，298（5）：E920－929.

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1009－6019（2015）07－0128－02