高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病效果觀察

耿文娟

（桓臺縣人民醫院神經二科，山東淄博256400）

高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病效果觀察

耿文娟

（桓臺縣人民醫院神經二科，山東淄博256400）

目的觀察高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床效果。方法選取2009年1月至2014年2月該科收治的一氧化碳中毒遲發性腦病患者116例，按數字表法隨機分為對照組和觀察組，各58例。對照組患者進行常規治療，觀察組患者在對照組的基礎上行高壓氧聯合依達拉奉治療，觀察兩組治療效果；治療后隨訪1年，采用生活質量調查簡表（SF-36）評估患者生活質量。結果觀察組患者總有效率[91.4%（53/58）]明顯高于對照組[79.3%（46/58）]，差異有統計學意義（χ2=3.017，P＜0.05）；觀察組患者SF-36評分中活力、社會功能、情感職能、精神健康、生理功能、生理職能、總體健康評分明顯高于對照組，差異均有統計學意義（t=4.319、7.925、4.783、7.526、8.469、6.203、6.348，P＜0.05）。結論依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病有效率高，對患者生活質量的提高有明顯促進作用，值得臨床應用。

高壓氧； 安替比林/類似物和衍生物； 自由基清除劑； 腦疾病； 一氧化碳中毒； 依達拉奉

一氧化碳中毒遲發性腦病一般在急性中毒緩解后2個月內發病[1]。目前，一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制尚未明確，臨床研究認為其發病可能與氧化應激反應、免疫應答及微血栓有關，其中中毒后機體氧化應激反應可能是導致遲發性腦病的主要原因[2]。因此，在進行常規改善循環、促進腦代謝、防止腦水腫治療的基礎上給予自由基清除劑對患者恢復有積極作用。本院在常規治療基礎上采用高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病患者，觀察治療效果及其對患者生活質量的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2009年1月至2014年2月本科收治的一氧化碳中毒遲發性腦病患者116例，均符合WHO一氧化碳中毒遲發性腦病診斷標準，頭顱CT或MRI顯示廣泛性腦白質損害[3]。116例患者中男69例，女47例；年齡23～76歲，平均（43.7±5.6）歲。均急性起病，其中伴精神障礙72例，表現為記憶力與計算能力減退、喪失時間定向力、反應遲鈍、活動減少、行為失常、錯覺或幻覺等；伴錐體外系功能障礙56例，表現為表情呆板、動作緩慢、四肢肌張力增高；伴局部神經系統癥狀18例，出現偏癱、失語、感覺喪失。按數字表法將患者隨機分為對照組和觀察組，各58例。兩組患者性別、年齡、昏迷時間、伴隨神經精神異常、清醒到發生遲發性腦病時間等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經醫院倫理學委員會批準，患者均簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較

1．2 方法

1.2.1 治療方法

1．2．1.1 對照組 給予常規治療，包括吸氧、改善腦循環、增強腦代謝、防止腦水腫、促腦細胞功能恢復，抗感染，鎮靜、抗震顫麻痹，維持酸堿平衡及水電解質平衡。昏迷的患者注意加強營養，給予鼻飼，注意翻身及肢體被動鍛煉，防止壓瘡和肢體攣縮畸形。

1．2．1.2 觀察組 在常規治療的基礎上給予依達拉奉聯合高壓氧治療（昏迷患者待清醒后進行高壓氧治療）。依達拉奉（國藥集團國瑞藥業有限公司，批號：20090109）30 mg聯合0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，每天2次，連續治療7～14 d。高壓氧治療設置艙內壓力為0.25 MPa，患者入倉后間斷面罩吸純氧60min，中間于艙內休息20min，高壓氧治療每天1次，10 d為1個療程，共治療3～4個療程，每完成1個療程治療后可休息2～3 d，再進行下個療程的治療。

1．2.2 療效判定標準 參照文獻[4]，即痊愈：癥狀、體征消失，生活可自理，腦電圖正常；顯效：癥狀、體征基本消失或遺留輕微后遺癥，腦電圖異常程度減輕；好轉：癥狀、體征有不同程度改善，腦電圖中度廣泛性異常；無效：癥狀、體征無變化，加重或死亡。總有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1．2.3 隨訪 患者治療后均隨訪1年，采用生活質量調查簡表（SF-36）評估患者生活質量[5]。

1．3 統計學處理 應用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率或構成比表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2．1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（χ2=3.017，P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較

2．2 兩組患者SF-36評分比較 隨訪1年，SF-36評分結果顯示，除軀體疼痛維度評分外，觀察組患者活力、社會功能、情感職能、精神健康、生理功能、生理職能、總體健康評分均明顯高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者SF-36評分比較（±s，分）

表3 兩組患者SF-36評分比較（±s，分）

注：-表示無此項。

組別對照組觀察組n 活力 社會功能 精神健康情感職能58 58 t P --62.4±7.5 69.5±5.9 4.319＜0.05 65.4±6.5 77.6±7.8 7.925＜0.05 65.6±8.4 72.3±6.1 4.783＜0.05 60.7±5.8 71.2±7.6 7.526＜0.05組別對照組觀察組n 生理功能 生理職能 軀體疼痛 總體健康58 58 t P --62.4±5.7 75.8±6.2 8.469＜0.05 69.3±8.2 78.5±9.4 6.203＜0.05 73.5±7.3 74.2±6.8 0.914＞0.05 65.4±8.5 74.7±9.6 6.348＜0.05

3 討 論

一氧化碳中毒造成機體缺氧，而腦組織由于對缺氧耐受性最差而最先受累，腦組織缺氧后，腦細胞無氧酵解增加，酸性代謝物堆積，細胞通透性增加，出現腦水腫。而應激反應或免疫應答反應導致大量自由基出現，損害腦細胞或血管內皮細胞，導致血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成等[6]。研究顯示，遲發性腦病患者頭顱CT或MRI可顯示廣泛性腦白質損害，而缺氧及由缺氧引起的神經細胞損傷、變性壞死是遲發性腦病患者腦白質廣泛脫髓鞘病變，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞的主要原因[7]。另外，有學者研究顯示，急性一氧化碳中毒導致的酶及部分細胞器功能障礙，也是造成遲發性神經元凋亡的重要原因[8]。

因此，對于遲發性腦病患者在常規改善循環、促進腦代謝、防止腦水腫治療的基礎上給予供氧及自由基清除劑對其恢復有積極作用。高壓氧治療可迅速有效地提高血氧分壓，從而加速血液中碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳排出體外，同時能夠及時糾正機體缺氧狀態，尤其是腦組織缺氧狀態，促進腦細胞功能恢復及受損腦組織結構和功能的修復[9-13]。王巍等[14]研究顯示，高壓氧治療還可抑制白介素1β和腫瘤壞死因子的表達，通過對致炎及抗炎因子的調控，還可減輕炎性反應引起的組織損傷。

一氧化碳中毒后機體氧化應激反應可能是導致遲發性腦病的主要原因，因為一氧化碳急性中毒時腦組織缺氧導致大量氧自由基及過氧化脂質，自由基可直接作用于腦細胞線粒體，導致線粒體功能障礙；另外，自由基還可作用于腦細胞膜，引起細胞膜結構和通透性改變，最終導致腦細胞壞死或功能障礙[15]。因此，在常規治療的基礎上給予自由基清除劑依達拉奉可能使患者在病情恢復方面獲得額外收益。本研究結果顯示，觀察組總有效率明顯高于對照組，并且隨訪顯示患者生活質量評分要高于對照組，說明依達拉奉聯合高壓氧治療除了短期內改善患者癥狀體征外，對患者預后生活質量的恢復也有積極的促進作用。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.19.028

B

1009-5519（2015）19-2962-03

2015-06-24）

耿文娟（1978-），女，山東桓臺人，主治醫師，主要從事神經內科臨床工作；E-mail：lihaiganggeng@163.com。