食管癌中ERK1/2的功能及其與EMT的相關(guān)性分析

劉 清， 劉 濤， 鄭樹濤， 楊晨晨， 王 棟， 戴 芳， 盧曉梅

(1新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究院， 烏魯木齊 830054； 2新疆醫(yī)科大學(xué)， 烏魯木齊 830011)

·民族腫瘤學(xué)·

食管癌中ERK1/2的功能及其與EMT的相關(guān)性分析

劉 清1， 劉 濤1， 鄭樹濤1， 楊晨晨2， 王 棟1， 戴 芳1， 盧曉梅1

(1新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究院， 烏魯木齊 830054；2新疆醫(yī)科大學(xué)， 烏魯木齊 830011)

目的 探討細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellular Signal-regulated Kinase，ERK1/2)信號(hào)通路在食管癌中的功能及其對(duì)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT)的調(diào)控作用。方法 實(shí)驗(yàn)組使用ERK1/2磷酸化抑制劑U0126,抑制ERK1/2的磷酸化程度后，陰性對(duì)照組為正常培養(yǎng)的Eca109細(xì)胞，采用噻唑藍(lán)實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞劃痕以及Transwell實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)ERK1/2對(duì)食管癌細(xì)胞Eca109增殖、遷移和侵襲的影響，通過(guò)Western blot實(shí)驗(yàn)檢測(cè)ERK1/2對(duì)EMT相關(guān)蛋白Vimentin表達(dá)的影響。結(jié)果 U0126作用后，食管癌細(xì)胞Eca109增殖受到抑制，遷移速度減慢，侵襲細(xì)胞數(shù)顯著減少，同時(shí)Vimentin蛋白表達(dá)量顯著降低。結(jié)論 磷酸化的ERK1/2能夠促進(jìn)食管癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲；磷酸化的ERK1/2能夠調(diào)控Vimentin的表達(dá)，食管癌中ERK1/2可能參與了EMT過(guò)程，從而促進(jìn)了食管癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。

食管癌； 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)；Vimentin； 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)

新疆是食管癌(Esophageal cancer, EC)高發(fā)區(qū)[1]，其中哈薩克族人群食管癌發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于居住于同一地域的維吾爾族和漢族，同時(shí)因侵襲和轉(zhuǎn)移導(dǎo)致食管癌患者生存期普遍較短，預(yù)后較差。

細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellular Signal-regulated Kinase，ERK1/2)又稱P44/42MAPK，屬于MAPK家族，是MAPK通路中的代表激酶[2]。當(dāng)細(xì)胞受外界刺激時(shí)，ERK1/2是決定其命運(yùn)的關(guān)鍵性因素，持續(xù)活化的ERK1/2能夠促進(jìn)細(xì)胞增殖以及細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化，在包括乳腺癌[3]、肺癌[4]、胃癌[5]的多種人類腫瘤中都可發(fā)現(xiàn)ERK1/2的過(guò)度激活。……