秦煥杰++李云巍
【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】B
趙xx,男,71歲,因入院前1 h暈倒在地摔傷鼻部入我院五官科,行副鼻竇CT示:兩側篩竇及上頜竇見積液密度影。胸正位片示:兩肺紋理增強。心電圖示:完全左束支傳導阻滯。經我內會診后轉入我科,病人剛剛到我科時突然再次暈厥,隨即意識不清,查體:雙側瞳孔對光反射消失,血壓測不到,頸動脈搏動消失,心電圖示心室顫動,立即予以持續胸外心臟按壓,360 J電除顫,建立靜脈通路,5%葡萄糖250 mL,多巴胺120 mg靜點,腎上腺素、利多卡因分次靜脈注射,同時吸氧,心電監護,于2 min后恢復竇性心律,心電圖示ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3 mV,心率:120次/min,血壓:140/80 mmHg,呼吸:36次/min,另建靜脈通路5%葡萄糖250 mL,胺碘酮0.3 g持續靜點,20 min后病人再次出現室顫,立即予以持續胸外心臟按壓,360 J電除顫3次,同時腎上腺素、利多卡因分次靜脈注射,吸痰,導尿,約3 min后恢復竇性心律,但病人仍意識不清,雙側瞳孔對光反射遲鈍,30 min后病人煩躁,肌注安定10 mg后無效,再次靜注10 mg安定,同時予以冰帽行亞低溫治療。當時提檢2次心肌酶,肌鈣蛋白未見明顯異常,4 h后心肌酶,肌鈣蛋白均3倍以上增高。追問病史,患者家屬代述間斷心悸、胸悶1年,近日在家暈厥2次,吸煙史20年,每日吸10支以上,入院時血壓:150/80 mmHg,心電圖示:完全左束支傳導阻滯,結合該病人發病特點,可明確心源性暈厥診斷,恢復竇性心律后心電圖示ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3 mV,可明確急性廣泛前壁心肌梗死診斷,病人有>10 min的心肺復蘇史且鼻腔出血,為挽救生命,上述情況視為溶栓的相對禁忌癥,經權衡利弊為使閉塞的冠脈血管再通,經病人家屬同意,簽署協議書后予以0.9%氯化鈉,尿激酶150萬U靜滴,病人心肺復蘇后仍意識不清,煩躁,為減輕煩躁帶來的額外心肌耗氧量增加,給予杜冷丁、異丙嗪、肌注以鎮靜,同時給予以持續亞低溫治療以腦復蘇,靜滴胺碘酮以防再次惡性心律失常的發生,同時抗凝、擴冠等常規治療。次日查房:病人嗜睡,意識模糊,頸軟無抵抗,雙側瞳孔等大同圓,對光反射靈敏,心音減弱,節律規整,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音及額外心音,雙肺底可聞及少許濕羅音,病情有所好轉,心電圖示完全左束支傳導阻滯,ST V1-V5弓背向上抬高0.1~0.3mV,較前無明顯回落,再次復查心肌酶:CK:537 u/L(正常參考值21~227 u/L),CK-MB:30 u/L(正常參考值3~27 u/L),較前好轉,動態心電圖:5 h(病人原因只帶了5 h)總心搏:27059次,平均心率:87次/min,最慢心率:75次/min,最快心率:109次/min,室性早搏118次,有3陣成對室早,室上性早搏63個,完全左束支傳導阻滯,前壁心肌梗死,可見室性心動過速,心室撲動,心室顫動。心臟彩超:各房室大小均在正常范圍,室壁節段性運動異常未見室壁瘤形成,未見乳頭肌功能失調或斷裂,EF斜率:56%,E/A<1。綜合治療1周病人病情相對穩定,為行介入治療最佳時機,建議至上級醫院進一步行介入治療。
討論:急性心肌梗死是心血管科的一常見嚴重疾病,心臟驟停是其嚴重并發癥之一,死亡率高,即使搶救成功,可能出現反復。ACC/AHA/ESC2006年《室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南》首次給出交感電風暴的定義“24 h內自發2次或以上的室速或室顫并需要緊急治療的癥候群”[1-5]。心梗時交感神經系統更加亢奮,過量的兒茶酚胺與受體結合,導致交感風暴的惡性循環。搶救成功體會:1.交感風暴一旦發生,早期搶救是成功的關鍵,一定要給予最積極的搶救措施。2.藥物合理應用,聯合用藥以及藥物劑量的調節,尤其是胺碘酮、β-受體阻滯劑對伴有交感神經興奮的心臟驟停的患者尤其重要,是此例治療成功的關鍵。3.隨訪該患者1年余未留有任何神經系統并發癥,關鍵在于心肺復蘇后盡早實行了最佳腦復蘇及亞低溫(32℃~34℃)治療,對心肺復蘇術患者實施積極地腦保護策略可以減少神經細胞的損傷或死亡[6]。防止病情進一步惡化,改善患者的預后,低溫治療已經被認為是提供心搏驟停腦缺血后神經功能保護重要治療措施,國際復蘇聯盟和美國心臟協會建議對心臟驟停復蘇后昏迷患者進行維持治療12~24 h的亞低溫治療(體表低溫技術:冰塊、冰袋、降溫毯、冰帽等)。低溫治療的實施時機對低溫治療的效果有決定性意義,大量近期的基礎研究和臨床研究證實,在心肺復蘇過程中越早采用低溫治療尤其是在心肺復蘇同時實施低溫,患者越多收益,短期和長期生存和神經功能預后改善更明顯,且治療所需療程更短[7]。
參考文獻
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