腎病綜合征患者尿C3測定在激素治療前后的變化研究

舒嶠

腎病綜合征患者尿C3測定在激素治療前后的變化研究

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目的 觀察腎病綜合征患者尿C3測定在激素治療前后變化。方法 選擇100例腎病綜合征患者,隨機分為2組，分別為激素敏感50例患者與激素抵抗50例患者。結果 治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，且差異有統計學意義（P＜0.05）；而治療后尿C3含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變（P＞0.05）；治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，且差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，且差異有統計學意義（P＜0.05）；而治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變（P＞0.05）；治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，且差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 激素敏感型治療可降低腎病綜合征患者尿C3含量。

腎病綜合征；尿C3；激素

腎病綜合征是一種常見的腎小球疾病。腎病綜合征臨床表現主要為大量蛋白尿、水腫、高脂血癥以及低血漿白蛋白為特征的癥候群[1]。同時，腎病綜合征是因多種原因造成腎小球濾過通透性增加，因此，會造成血漿內大量蛋白尿由尿中丟失的綜合征[2]。本研究分析腎病綜合征患者尿C3測定在激素治療前后變化情況。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇江西省贛州市人民醫院于2013年5月～2015年5月期間收治的100例腎病綜合征患者，診斷均依據《中華醫學會腎病學術委員會》[3]中標準。納入標準：24h尿蛋白定量＞3.0g/24，血肌酐≤175.0umol/L以及白蛋白＜30.0g/L；與患者及其家屬簽署知情同意書者。排除標準：妊娠或哺乳期婦女；對激素過敏者；精神異常者。納入的100例中，男63例，女37例；年齡30～73歲，平均年齡（50.38±8.42）歲；病程6個月～5年，平均病程（1.89±0.61）年。隨機分為2組，分別為激素敏感組50例患者與激素抵抗組50例患者。2組經統計學分析顯示基線資料對比，差異無統計學意義，可進行對比。見表1。

表1 2組基線資料對比（x±s）

1.2 研究方法 激素敏感組：給予潑尼松片（由甘肅扶正藥業科技股份有限公司，國藥準字H62020285，規格：化學藥品，5mg）1mg/（kg·d），8周后減量，減至0.5mg后維持劑量。激素抵抗組：給予潑尼松片（由甘肅扶正藥業科技股份有限公司，國藥準字H62020285，規格：化學藥品，5mg）1mg/（kg·d），劑量不減。2組療程均為12周。

1.3 觀察方法 （1）觀察2組尿C3含量變化，于入院治療前后分別留取患者中段晨尿25mL，離心，去30μL上清液，采用免疫比濁法測定尿C3含量變化；（2）觀察2組血清Scr、BUN含量變化，于入院治療前后分別采集靜脈血3mL，離心，去60μL上清液，采用兩點法測定血清Scr含量變化，采用速率法測定血清BUN含量。

1.4 統計學方法 本研究中數據采用SPSS19.0處理軟件給予處理，其中對于本研究數據中計量資料與計數資料分別采用t檢驗與χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組尿C3含量比較 治療前尿C3含量統計顯示2組差異無統計學意義；治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，且差異有統計學意義（P＜0.05）；而治療后尿C3含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變差異無統計學意義；治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，且差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.2 2組血清Scr、BUN含量變化比較 治療前血清Scr、BUN含量統計顯示2組差異無統計學意義；治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，且差異有統計學意義（P＜0.05）；而治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變；治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，且差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表2 2組尿C3含量比較（g/L，x±s）

表3 2組血清Scr、BUN含量變化比較（x±s）

3 討論

腎病綜合征主要是因多種病因致使的一種以腎小球基底膜通透性增加以及腎小球濾過率下降等腎小球病變為主的一組癥候群。該病病理類型主要包括膜性腎病、系膜毛細血管性腎小球腎炎、局灶性節段性腎小球硬化、系膜增生性腎小球腎炎以及微小病變型腎病。該病機制尚不十分明確[4]。近年來，報道顯示炎癥介質、大量蛋白尿代謝紊亂、免疫紊亂、遺傳分子因素、高脂血癥以及細胞學機制及傳統藥物治療等因素均參與了該病的發病[5]。近年來，該病發病呈增加趨勢上升，嚴重影響了患者身心健康。目前，臨床上治療主要以糖皮質激素與細胞毒藥物為治療手段[6]。激素治療主要是通過與細胞糖皮質激素受體結合以及抑制細胞核因子-κB激活而發揮免疫抑制效應。腎病綜合征患者的預后及疾病轉歸很大程度上取決于患者對激素治療的反應性，即呈現激素敏感、依賴甚至抵抗的臨床征象[7]。對于激素抵抗型患者，即使加大臨床激素劑量，也并不能改善其癥狀和預后，反而易導致因大劑量激素使用而引起種種不良反應的產生。目前臨床主要根據腎臟病理類型來預測激素治療的效果，要明確病理類型必然要行腎活檢[8]。本文研究結果表明，治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，而治療后尿C3含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變，治療后尿C3含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，故而說明激素敏感患者治療后能夠明顯降低尿C3含量。治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組明顯低于治療前，而治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素抵抗組與治療前無改變，治療后血清Scr、BUN含量統計顯示激素敏感組低于激素抵抗組，故而說明激素敏感患者治療后能夠明顯降低血清Scr、BUN含量，從而改善腎功能。

由上述可知，激素敏感型治療可降低腎病綜合征患者尿C3含量，改善腎功能。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.35.009

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