急性吸入性肺炎誘發ARDS繼發感染性休克1例

劉唯棕　馮貴龍　馮杰等

[摘要] 吸入性肺炎常見于昏迷、吞咽反射差、咽部運動不協調和咽喉部有疾患的患者，嚴重時可誘發急性呼吸窘迫綜合征、感染性休克等，具有病情急進性惡化、處理不及時預后不良等特點，在合并顱腦外傷等多臟器功能障礙時尤為兇險。

[關鍵詞] 吸入性肺炎；急性呼吸窘迫綜合征；感染性休克

[中圖分類號] R563.1 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-9701（2015）21-0113-03

[Abstract] Aspirated pneumonia is common in coma， poor ability of swallowing reflex， glottal uncoordinated movements， pharyngeal lesions or foreign body stimulation in patients，in which can cause ARDS， infectious shock， etc. Based on the rapid progression of the disease， without treating in time may lead to adverse prognosis， especially in multiple organ dysfunction such as craniocerebral injury is very dangerous.

[Key words] Aspirated pneumonia； Acute respiratory distress syndrome； Septic shock

顱腦外傷致昏迷的患者因其需長期臥床、機體抵抗力差、氣管插管及機械通氣、留置胃管等因素，常合并有肺部感染，如不能積極治療，病情惡化可導致全身炎癥反應、感染性休克、呼吸衰竭甚至死亡[1]。如何合理控制其發生成為現在研究的熱點。我科2014年1月收治顱腦外傷繼發肺部感染致感染性休克患者1例，經積極治療預后良好，現報道如下，以分析病情變化、討論治療要點，為臨床工作總結經驗。

1 病例資料

患者男，26歲，主因車禍外傷致昏迷于2014年1月16日急診入院。來院時神志中昏迷，右顳部可見7 cm頭皮裂傷及頭皮血腫，耳廓裂傷，面部多處擦傷，瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射遲鈍，鼻腔有血性漏液，頸抵抗（+），四肢異常伸直、肌張力高，雙側Babinski征（+），GCS評分：8分。頭顱CT示左額及大腦鐮旁多處挫傷及左側基底節區腦出血，右側顳骨線性骨折。診斷為急性內開放性顱腦損傷、彌漫性軸索損傷、腦內血腫、顱底骨折伴鼻漏、右側顳骨骨折、頭皮裂傷、頭皮血腫。入院后給予脫水、止血、營養腦神經、冰帽及冰毯物理降溫、抗感染、抗癲癇等治療，并多次腰椎穿刺術。第11天患者意識好轉，可喚醒，可咀嚼吞咽食物。復查頭顱CT示左額及大腦鐮旁多處挫傷較前好轉，左側基底節區腦出血無明顯吸收，腦室積血，右側顳骨線性骨折。胸部CT無明顯異常。第13天行“左額錐顱腦內血腫穿刺抽吸術”，抽出15 mL陳舊血。術后一般情況良好，意識進一步好轉，可簡單言語，肢體有吩咐動作，肌力達Ⅲ級，左側Babinski征（-）。第15天患者飲水時嗆咳，約3 min后突發呼吸急促、寒戰，呼吸道不易吸痰，T：39℃，P：180次/min，R：40次/min，Bp：110/80 mmHg，SaO2：99%，神志朦朧、躁動，瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，雙肺呼吸音粗糙，可聞及哮鳴音，雙側Babinski征（+）。立即給予心電監護、泵入氨茶堿，清理氣道并以儲氧面罩給氧，肌注柴胡、安痛定，病情未能緩解，并呈進行性加重，雙肺可聞及濕啰音及喘鳴音，范圍較前增大。18：30動脈血氣分析：SaO2：80%，PaO2：46 mmHg，PaCO2：26.6 mmHg。血細胞分析：RBC：6.03×1012/L，Hb：186 g/L，WBC：40.8×109/L，N：88.4%。急行氣管插管及人工通氣，轉EICU并復查頭、胸CT，顱內無新發出血及梗塞，雙肺廣泛高密度影，急性胃擴張。經對癥處理病情無好轉，24時患者P：180次/min，血壓進行性下降至71/27mmHg，全身濕冷、呼吸淺快，頻率60次/min，給予呼吸機輔助呼吸、羥乙基淀粉擴容，以多巴胺、間羥胺維持血壓，同時給予抗感染、抗炎等治療。第16日8時，T：38℃，P：160次/min，呼吸以呼吸機維持，頻率20次/min，拔管不能維持自主呼吸。血壓以升壓藥維持108/64 mmHg，SaO2：96%。神志為深昏迷，雙側瞳孔直徑約5 mm，對光反射消失，雙肺滿布濕啰音，吸痰可見粉紅色泡沫痰及少量食糜。全身皮溫低，雙下肢可見花斑，刺激四肢無活動，雙側Babinski征（+）。RBC：5.79×1012/L，HB：177 g/L，WBC：28.8×109/L，N：87.9%，AST：286 U/L，BUN：14.9 mmol/L，Cr：117 μmol/L，診斷為吸入性肺炎合并感染性休克，聯用亞胺培南西司他丁鈉及莫西沙星，輸注人血白蛋白20 g及血漿400 mL，地塞米松、烏司他丁及血必凈[2]抗炎對癥治療，血培養回報為無菌生長。第17天，患者瞳孔直徑回復至約3 mm，對光反射遲鈍，肺部濕啰音范圍減小，皮溫較前上升，雙下肢花斑消退，刺激肢體仍無活動，雙側Babinski征（+）。RBC：3.6×1012/L，HB：128 g/L，WBC：14.8×109/L，ALT：130 U/L，BUN：7.4 mmol/L，Cr：52 μmol/L，K：3.3 mmol/L，Na：138 mmol/L，Cl：119 mmol/L，吸痰可見白色泡沫痰，無食糜，量較前日減少。血培養、痰培養均為凝固酶隱形葡萄球菌。控制補液速度，再次輸注新鮮冰凍血漿400 mL，停止物理降溫，停用地塞米松，改為甲強龍500 mg Qd[3]，給予呋塞米20 mg Q8h、補鉀等對癥治療。第18日，脫離呼吸機患者可維持呼吸，升壓藥間斷使用，BP：120/70mmHg，CVP：13 cm H2O，瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，雙側中下肺可聞及啰音。皮溫基本正常，四肢刺激稍動，光反射靈敏，雙肺有啰音。皮溫正常，四肢刺激稍動，入量4340 mL，其中血漿400 mL；出量3500 mL。血氣分析：PaO2：112 mmHg，PaCO2：36 mmHg。第19天，患者入量6111 mL，出量4250 mL，CVP：13 cmH2O，停用升壓藥。甲強龍量減半。第20日，患者自動睜眼，神志朦朧，有躲避反應，雙下肺少許啰音，RBC：3.0×1012/L，HB：80 g/L，WBC：6.0×109/L，N：82%。第21天，患者神志轉清，自動睜眼增多，啰音減少。第22天，拔除氣管插管，痰培養為奇異變形桿菌+銅綠假單胞菌，調整抗生素為舒普深3 g tid，待患者體溫正常后逐漸停藥。兩周后患者生命體征平穩，可言語，肺部無啰音，肢體肌力左Ⅴ級，右Ⅳ級，患者當日出院。

2討論

本例患者第一階段治療顱腦外傷效果良好，意識好轉，可簡單言語并自行進食，肢體有自主活動，肌力Ⅲ級，肺部無明顯感染征象。第15天患者出現發熱，意識轉為淡漠，喂飯時食物反流致誤吸，嗆咳明顯，后病情呈急進性加重，1 h內即出現呼吸窘迫癥狀，雙肺滿布濕啰音及喘鳴音，血氣分析提示存在低氧血癥及酸中毒，胸部CT可見雙肺廣泛大面積高密度影，而經氣道可吸出食物，符合急性吸入性肺炎并ARDS的診斷。

感染、創傷、休克等因素可損傷肺泡及肺部毛細血管，引起肺水腫及肺不張，致呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，而ARDS是其嚴重的表現形式。若同時具備兩種或兩種以上的危險因素，ARDS發病率將明顯增高[4，5]。該患者顱腦原發傷重、錐顱術后，全身基礎條件差，抵抗力弱、反應遲鈍，吞咽協同作用及喉保護性反射差，而臥床進食亦增加了食物反流、誤吸的風險。反流的胃內容物因其含有胃酸，在誤吸入氣道后，可破壞肺組織的正常生理結構，刺激肺組織形成炎癥反應，其嚴重程度與胃酸濃度、吸入量及其在肺內的分布情況有關[6]。誤吸在肺內分布范圍越廣泛，損害越嚴重。而食物殘存在氣道內，亦可導致氣道狹窄，誘發哮喘，引起肺部大量炎性細胞浸潤，加重水腫、滲出。該患者短時間內即發生呼吸窘迫，并咳出粉紅色泡沫痰，雙肺廣泛分布濕啰音及喘鳴音，反映了這一病理過程。

由急性肺損傷引起的ARDS，因其肺水腫、肺泡萎陷等導致肺的生理結構破壞、低氧血癥、炎癥因子浸潤等，亦會進一步加重感染及休克[7]。該患者出現誤吸、呼吸窘迫當日血培養為無菌生長，不到24 h再行血培養，便提示為凝固酶陰性桿菌，說明急性炎癥反應因其對肺組織的廣泛破壞，可繼發肺部感染，并血行擴散至全身，引起嚴重的感染性休克，致血壓下降、末梢循環差、昏迷等危重表現。故昏迷或長期臥床的患者，若存在誤吸，應及時行相應處理，明確診斷，指導治療，積極防治由其引起的ARDS及感染性休克。

2.1支持呼吸和循環功能

呼吸機的應用在治療ARDS中具有重要作用。小潮氣量（6 mL/kg）、適度PEEP等“肺保護性通氣策略”可以有效地改善呼吸，提高氧飽和度，糾正酸中毒[8]。同時監測CVP，在保證心輸出量、有效循環血容量及心功能正常的前提下，保持CVP在較低水平（不超過16 cmH2O），結合病情應用脫水藥物以減輕肺水腫。在ARDS早期可給予氨茶堿泵入、清理氣道、儲氧面罩給氧，密切觀察病情變化，及時應用呼吸機輔助呼吸，保證有效通氣，并可適量應用鎮靜藥物解除人機對抗。注意結合病情綜合治療，例如該患者顱內血腫合并肺水腫，可應用利尿劑并適度補鉀，以及冰帽、冰毯物理降溫。依照脫機標準控制機械通氣天數，防止過度醫療及呼吸機相關肺炎的發生率[9]。

2.2抗感染

胃酸誤吸合并存在化學性誤吸及細菌性誤吸，在幾分鐘內即可在肺內擴散至全身。重癥肺部感染需要恰當的初始抗生素治療與后續的靶向性治療，將經驗性治療與準確的病原學診斷相結合[10]，力求早期即控制肺部感染。

2.3抗休克

如病情發展至感染性休克，在心功能正常情況下應及時擴容、強心，以升壓藥穩定血壓，并積極補液，包括新鮮冰凍血漿、白蛋白注射液、膠體液等，少量漸進鼻飼。補液同時注意監測CVP，兼顧肺水腫及腦水腫，積極治療原發病，控制感染及過度炎癥反應。

2.4糖皮質激素

糖皮質激素的抗炎作用可減輕炎癥早期的水腫、滲出、炎性細胞浸潤及吞噬反應，亦可抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞等的增生。糖皮質激素在抑制多形核細胞在血管內遷移的同時，還能減少炎性物質的產生，下調炎癥反應。目前國內已有關于激素對重癥肺炎合并有ARDS及感染性休克的患者預后的影響的報道，但僅局限于小樣本的隨機試驗研究，尚需大樣本多中心研究進一步證實[11]。本例應用甲強龍大量沖擊，結合烏司他丁抑制炎癥，對患者預后的影響可作為試驗參考。

2.5預防性措施

注意在病情早期加強護理，注意喂食體位及吸痰護理[12]。對于重度顱腦損傷昏迷的患者，一是可以早期留置胃管防止反流的發生[13]，再者可以應用P物質促進咳嗽排出呼吸道異物[14]。

[參考文獻]

[1] 鄭紅，陳佳寧，禹璽，等. 老年患者吸入性肺炎臨床特點及病原學分析[J]. 中華醫院感染學雜志，2008，18（3）：372-375.

[2] 關寧，霍曉川，王瑞，等. 血必凈注射液治療老年患者腦出血后吸入性肺炎的臨床療效[J]. 中國老年學雜志，2014， 34（16）：4464-4465.

[3] 張晶晶，彭守春. 急性暴發性隱源性機化性肺炎一例[J].中國全科醫學，2011，14（4C）：1394-1395.

[4] Davidson BA，Knight PR，Helinski JD，et al. The role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of aspiration pneumonitis in rats[J]. Anesthesiology，1999，91（2）：486-499.

[5] Peeters D，Peters IR，Helps CR，et al. Distinct tissue cytokine and chemokine mRNA expression in canine sino-nasal aspergillosis and idiopathic lymphoplasmacytic rhinitis[J]. Vet Immunol Immunopathol，2007，117：95-105.

[6] 沙文閣. 胃食管反流性疾病引起的呼吸系統并發癥[J].中國實用內科雜志，1999，19（1）：19.

[7] Le Floch AS，Cassir N，Hraiech S，et al. Haemophilus parahaemolyticus septic shock after aspiration pneumonia，France[J]. Emerging Infectious Diseases，2013，19（10）：1694-1695.

[8] 郭鳳梅，邱海波. 《2004嚴重感染和感染性休克治療指南》系列講座（6）-嚴重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣治療[J]. 中國危重病急救醫學，2004，16（12）：708-711.

[9] 郭琦，黎毅敏，農凌波，等. 重癥肺炎及感染性休克的集束治療[J]. 中華急診醫學雜志，2009，18（3）：286-292.

[10] 賀鶴群，朱建華，葉繼輝，等. 重癥肺炎的臨床特征和死亡危險因素分析[J]. 實用醫學雜志，2010，26（19）：3532-3534.

[11] 袁瑩，于學忠. 激素在重癥肺炎治療中的應用[J]. 協和醫學雜志，2013，4（3）：310-313.

[12] 張秀果，田悅平，曹奎粉. 醫護合作對腦卒中吞咽障礙患者吸入性肺炎發生率的影響[J]. 中國全科醫學，2010， 1311（C）：3792-3793.

[13] 許湘湘. 重型顱腦損傷患者預防吸入性肺炎的研究進展[J]. 健康必讀雜志，2013，10（10）：570-571.

[14] 范志強，瞿介明，朱惠莉. 吸入性肺炎的研究進展[J]. 中國呼吸與危重監護雜志，2010，9（2）：209-212.

（收稿日期：2015-02-27）