趙宏祥,馬越捷,趙青軍(常州市武進中醫醫院神經外科,江蘇常州 213161)
微創穿刺術與傳統開顱術治療中等量高血壓基底節區出血效果比較
趙宏祥,馬越捷,趙青軍
(常州市武進中醫醫院神經外科,江蘇常州 213161)
目的:比較微創穿刺術與傳統開顱術治療中等量高血壓基底節區腦出血老年患者的療效。方法:回顧性分析我院收治的46例中等量高血壓基底節區腦出血老年患者的臨床資料,分為微創穿刺組(18例)和傳統開顱組(28例),比較兩組患者手術時間、術后1 d及拔管時血腫清除率、術后并發癥、死亡率、近期(術后1個月)和遠期(術后 3個月)預后優良率。結果:微創穿刺組術后肺部感染、電解質紊亂的發生率及術后3個月死亡率明顯低于傳統開顱組(P<0.05),兩組患者近期及遠期預后優良率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論:對于中等量高血壓基底節區腦出血的老年患者,微創穿刺術可明顯降低術后并發癥及死亡率,療效優于傳統開顱術。
基底節區腦出血;微創穿刺術;傳統開顱術;老年患者
高血壓腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是死亡率和致殘率都很高的一種疾病,好發于中老年人,其中60歲以上的老年患者占40%,是HICH發病的主體[1]。目前針對HICH的手術方式主要有傳統開顱術和微侵襲手術,后者包括微創穿刺術和小骨窗開顱術。有關上述術式的病例報道較多,且大多將不同年齡、不同出血量歸納一起比較,結論不一,最佳手術方式存在較大爭議。劉學民等[2]研究指出,HICH治療應根據患者具體情況制定個體化治療方案。因此,本研究針對 30~60 mL中等量高血壓基底節區腦出血老年患者,對比研究微創穿刺術和傳統開顱術的療效。
1.1 病例
選擇2007年12月至2013年12月我院收治的46例經頭顱CT確診的基底節區腦出血老年患者,診斷符合1995年全國第 4屆腦血管病會議確定的腦出血診斷標準。納入標準:年齡≥60歲,有確切的高血壓病史,出血量為30~60 mL(按多田公式計算),Glasgow昏迷評分(GCS)≥6分,出血不破入或少量破入腦室。排除標準:因動脈瘤、動靜脈畸形破裂、腦外傷或腫瘤所致的腦出血,術前深昏迷、雙側瞳孔散大,合并心、肝、腎等重要臟器功能衰竭。所有患者分為微創穿刺組(18例)和傳統開顱組(28例)。
1.2 手術方式
1.2.1 微創穿刺組 有手術指征后0.5~1 h,根據頭顱 CT選擇血腫量最大和距顱骨最近的層面為穿刺點(避開大血管和大腦皮層重要功能區),局麻下采用YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針,電動驅動,突破硬腦膜后將鈍頭針芯推入血腫邊緣區,用引流管通過針體側孔進行血腫內流體、半固體引流,不易抽出時用生理鹽水沖洗1~2次,然后用生理鹽水2 mL溶解 20 000 U尿激酶,通過碎吸針注入血腫腔,閉管2~4 h后放開引流。根據復查 CT情況可向血腫腔內反復注入尿激酶溶解血腫,1~2次/d,一般3~5 d血腫基本清除后拔出穿刺針。
1.2.2 傳統開顱組 有手術指征后 2 h內,在氣管插管全麻下,患側擴大翼點入路,于顳上回或顳中回血腫至皮層最淺處切開腦組織,直視下清除血腫,出血點用雙極電凝止血,滲血用明膠海綿壓迫止血,生理鹽水沖洗血腫腔直至沖洗液清亮,血腫腔置入引流管術后持續引流,大多去除骨瓣,待復查 CT血腫基本清除后拔出引流管。
1.2.3 一般處理 兩組患者入院后均予控制血壓,甘露醇降顱壓,抑制胃酸分泌藥物預防消化道出血,抗生素預防感染,神經營養等治療,積極處理各種并發癥,術后盡早地進行功能康復鍛煉。
1.3 療效評價標準
統計兩組患者手術時間、術后1 d及拔管時血腫清除率。比較兩組術后并發癥(包括肺部感染、再出血、消化道出血、腎功能衰竭、電解質紊亂)的發生率,術后3個月患者死亡率。術后1個月對患者進行Glasgow預后評分(GOS量表),了解近期治療效果(其中5分和4分為優良)。根據日常生活能力評級(ADL分級法)評價患者術后 3個月的預后(ADLⅠ~Ⅲ為優良)。
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析。計數資料以百分比表示,組間比較采用 χ2檢驗或 Fisher確切概率檢驗。計量資料以均數 ±標準差(ˉx±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床基線資料的比較
兩組患者的年齡、性別、血腫量、合并基礎疾病、GCS評分、患側瞳孔變化等基線資料比較,差異均無統計學意義。見表1。

表1 兩組患者臨床基線資料比較
2.2 兩組患者手術時間和血腫清除率的比較
微創穿刺組手術時間明顯短于傳統開顱組(P <0.01);術后1 d傳統開顱組血腫清除率明顯高于微創穿刺組(P<0.01);經過引流,微創穿刺組拔管時血腫清除率略低于傳統開顱組,但差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組患者手術時間和血腫清除率的比較±s

表2 兩組患者手術時間和血腫清除率的比較±s
組別 n 手術時間(min) 術后1 d血腫清除率(%) 拔管時血腫清除率(%)微創穿刺組18 35.2±13.4 51.8±6.4 91.2±5.3傳統開顱組 28 95.8±18.7 84.5±7.1 92.7±4.8 t值11.90415.829 0.993 P值<0.001<0.001 0.326
2.3 兩組患者術后并發癥的比較
微創穿刺組患者術后肺部感染、電解質紊亂發生率明顯低于傳統開顱組(P<0.05);比較兩組術后再出血、消化道出血、腎功能衰竭發生率,差異均無統計學意義(P均 >0.05)。見表3。

表3 兩組患者術后并發癥的比較 例(%)
2.4 兩組患者術后死亡率、近期及遠期預后優良率的比較
兩組術后1個月及術后3個月預后優良率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。微創穿刺組術后3個月內死亡1例(5.6%),死于肺部感染。傳統開顱組術后3個月內死亡10例(35.7%),其中7例死于肺部感染,2例死于消化道出血,1例死于腎功能衰竭。微創穿刺組術后3個月內死亡率明顯低于傳統開顱組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者術后死亡率、近期及遠期預后優良率比較 例(%)
老年患者大多全身狀況差且常合并慢性支氣管炎、冠心病、糖尿病等全身慢性疾病,手術耐受差。微創穿刺血腫清除術根據頭顱CT準確定位,避開大腦皮層重要功能區,其采用的YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針外徑僅3 mm,對周圍腦組織損傷較輕,手術在局麻下進行,創口小、出血少、手術時間短,但血腫清除不徹底且不能直視下止血。傳統開顱術在直視下操作,能較完全地清除血腫,且能徹底止血,但需氣管插管全麻,術中對腦組織造成損傷較大,且手術時間較長。
HICH通常在出血 20~30 min后形成血腫,出現占位效應,6~7 h后血腫周圍開始出現血清滲出及腦水 腫[3]。Mendelow[4]報 道血腫 周圍 組織 的 血流量減少,其減少程度與出血量呈正相關,隨著時間的延長,局部腦血流量也逐漸下降。Heiss等[5]指出缺血腦組織可分為輕度灌注不足區、缺血半暗帶區、不可逆壞死區,從缺血半暗帶區發展為不可逆性壞死需經數小時至1 d,安全系數在3 h以內,一般不超過6 h。血腫周圍組織血液循環障礙,代謝紊亂,血腦屏障受損及血液降解產物釋放的各種生物活性物質均加重對腦組織的損害,時間越長,損傷越重。故大多數學者[6-7]主張爭取在 6 h內行血腫清除術,以減少血腫對周圍組織的壓迫,防止和減輕出血后一系列繼發性病理變化,打破惡性循環。本研究中傳統開顱術在有手術指征后2 h內進行,直視下操作,可較完全地清除血腫,且能徹底止血;微創穿刺術在有手術指征后0.5~1 h內進行,操作完全局限在血腫腔內,且血腫呈梯度減少,減壓緩慢,對血管無直接侵擾刺激,本組病例中有2例(11.1%)發生再出血,與傳統開顱組比較差異無統計學意義。本組病例中,微創穿刺組術后1 d血腫清除率雖低于傳統開顱組,但對于30~60 mL中等量出血患者,所剩血腫已不多,且老年人多伴有腦萎縮,顱內代償空間增大[8];因此,微創穿刺組術后剩余血腫對周圍正常腦組織的壓迫作用已很小。同時術中及術后應用尿激酶沖洗液既可降解血凝塊,還可稀釋和拮抗細胞毒性物質,從而減輕了血紅蛋白及其崩解產物對血腫周圍腦組織的損害[9]。本研究結果顯示,兩組患者近期及遠期預后優良率差異無統計學意義,說明微創穿刺術雖然初次清除血腫的徹底性不如傳統開顱術,但對于老年中等量高血壓基底節區腦出血患者的腦組織保護并不亞于傳統開顱術。
以往研究發現,術后并發癥是HICH患者術后死亡的最主要原因,由此可見,減少并發癥的發生是提高治愈率和降低死亡率的關鍵[10]。本組病例中,患者術后3個月死亡的原因主要為肺部感染、消化道出血、腎功能衰竭等非腦源性因素,其中以肺部感染所占比例最高。傳統開顱組肺部感染、電解質紊亂發生率及術后3個月死亡率明顯高于微創穿刺組,這主要因為老年患者臟器儲備功能下降,機體免疫力降低,手術創傷過大極易出現臟器功能急劇損害,同時也與傳統開顱全麻行氣管插管對呼吸的直接干擾有關[11];微創穿刺血腫清除術在局麻下操作,手術時間短,手術創傷遠比傳統開顱術小。因此,老年患者對微創穿刺術的耐受力要強于傳統開顱術。
綜上所述,微創穿刺術與傳統開顱術均能及時清除血腫,有效改善患者預后,但前者在預防術后并發癥及降低術后死亡率方面優于后者,因此,對于老年30~60 mL高血壓基底節區腦出血患者而言,微創穿刺術是一個很好的選擇。
[1]王宏國,蔡強,杜浩.小骨窗開顱術治療老年高血壓腦出血的臨床分析[J].中國臨床神經外科雜志,2011,16(5):298-300.
[2]劉學民,張勇,路春雨,等.高血壓腦出血手術方式的個體化選擇[J].安徽醫藥,2011,15(1):53-54.
[3]Willmot M,Leonardi-Bee J,Bath PM.High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome:a systematic review[J].Hypertension,2004,43(1):18-24.
[4]Mendelow AD.Mechanisms of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1993,24 (Suppl I):I 115-I 117.
[5]Heiss WD,Kracht LW,Thiel A,et al.Penumbral probability thresholds of cortical flumazenil binding and blood flow predicting tissue outcome in patients with cerebral ischaemia[J].Brain,2001,124(Pt1):20-29.
[6]Yanaka K,Meguro K,Fujita K,et al.Immediate surgery reduces mortality in deeply comatose patients with spontaneous cerebellar hemorrhage[J].Neurol Med Chir,2000,40(6):295-300.
[7]朱鳳清,杜子威,神野哲夫,等.超早期手術治療高血壓被殼出血的療效分析[J].中華神經外科雜志,1987,3(2):108-109.
[8]汪亮,馮楠,胡勤樂.中老年高血壓腦出血的外科治療進展[J].現代實用醫學,2011,23(8):955-958.
[9]黃毅,黃純真.鉆孔引流對比小骨窗開顱治療高血壓基底節區腦出血療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2013,16(21):73-74.
[10]Hu X,Zhang JH,Qin X.Risk factors of early death in patients with hypertensive intracerebral hemorrhage during hospitalization[J].Acta Neurochir Suppl,2011,111:387-391.
[11]Hai J,Zhang L,Wang F,et al.Quality of life with special respect to depression after surgical treatment of hypertensive basal ganglia hemorrhage[J].Neurol India,2010,58(1):74-75.
R743.2
B
1671-7783(2015)01-0078-03
10.13312/j.issn.1671-7783.y140108
2014-04-18 [編輯]劉星星