美托洛爾治療擴張型心肌病的效果分析

徐大鵬　任建生　曹宇強

[摘要] 目的 研究美托洛爾治療擴張型心肌病的臨床效果。 方法 本院在2011年7月～2013年1月共收治擴張型心肌病患者106例，將其按照隨機數(shù)字表法分成實驗組（53例）和對照組（53例）。對照組給予常規(guī)治療，實驗組在對照組基礎(chǔ)上給予美托洛爾（口服）進行治療，比較兩組的治療效果及相關(guān)指標的變化情況。 結(jié)果 實驗組總有效率（94.34%）顯著高于對照組（81.13%）（χ2=4.2961，P<0.05）。兩組治療后的LVEF、LVED、HR、SBP均較治療前顯著改善（P<0.01），且實驗組的改善程度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05或P<0.01）。 結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用美托洛爾可有效提高治療有效率，并顯著改善LVEF、LVED、HR、SBP等各項指標，有利于改善心功能，可使患者的生活質(zhì)量顯著提高，有利于其預(yù)后，具有十分重要的臨床應(yīng)用價值。

[關(guān)鍵詞] 擴張型心肌??；美托洛爾；心功能

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）08（c）-0077-03

[Abstract] Objective To study the clinical effect of metoprolol treating dilated cardiomyopathy （DCM）. Methods 106 patients with DCM treated in our hospital from July 2011 to January 2013 were divided into experimental group （53 cases） and control group （53 cases）.Control group was given conventional treatment，while experimental group was given oral metoprolol on the basis of control group.Treatment effect and change of related indexes between two groups was compared respectively between two groups. Results The total effective rate of experimental group （94.34%） was significantly higher than that of control group （81.13%） （χ2=4.2961，P<0.05）；LVEF，LVED，HR，SBP in two groups was significantly improved than that before treatment （P<0.01） and improvement degree of experimental group was obviously better than that of control group （P<0.05 or P<0.01）. Conclusion Metoprolol used treating dilated cardiomyopathy on the basis of conventional treatment can effectively improve the effective rate for treatment and various indexes such as LVEF，LVED，HR，SBP and so on，and it is conducive to improving heart function，and can obviously improve quality of life in patients and has a very important clinical application value.

[Key words] Dilated cardiomyopathy；Metoprolol；Cardiac function

擴張型心肌病屬于常見心腦血管疾病，隨著老齡化不斷發(fā)展及社會壓力增加導(dǎo)致該病的發(fā)病率逐年上升，主要特征表現(xiàn)為心室擴大和心肌收縮功能下降，常伴有心律失常、心力衰竭，甚至猝死等，嚴重威脅患者的生命健康[1-2]。目前臨床上對該病的治療主要針對心力衰竭和心律失常，除了傳統(tǒng)療法外，研究發(fā)現(xiàn)，β-受體阻滯劑可有效提高對該病的治療效果[3]。本研究對本院收治的擴張型心肌病53例采用美托洛爾治療，取得了滿意的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院在2011年7月～2013年1月共收治106例擴張型心肌病患者，所有患者經(jīng)過X線、心電圖、體格檢查等，并依據(jù)由世界衛(wèi)生組織（WHO）編訂的擴張型心肌病相關(guān)標準確診，左室舒張末期內(nèi)徑（LVED）≥65 mm，左室射血分數(shù)（LVEF）≤35%，并排除風(fēng)濕性、高血壓性及先天性心臟病，冠心病，包心病，或者伴其他器官嚴重受損、全身性疾病、哮喘等患者[3-4]。將其按照隨機數(shù)字表法分為實驗組（53例）和對照組（53例）。實驗組：男28例，女25例，年齡37～59歲，平均（45.98±3.76）歲，心功能分級：30例為Ⅱ級、10例為Ⅲ級、13例為Ⅳ級；對照組：男29例、女24例，年齡36～60歲，平均（46.18±3.53）歲，心功能分級：29例為Ⅱ級、11例為Ⅲ級、13例為Ⅳ級。兩組患者的年齡、性別比例及心功能分級等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)抗心衰治療：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、洋地黃及利尿劑等。實驗組在對照組基礎(chǔ)上，給予美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025392）進行治療：口服，初始劑量為6.25 mg，2次/d，在治療過程中依據(jù)患者的病情及耐受力，逐步增大劑量，每次增加6.25 mg，其最大耐受量為75 mg，2次/d。兩組均治療6周，其主要目標是靜息心率控制在55～60/min。

1.3 觀察指標

治療后對患者進行隨訪1～2年，對比分析治療效果，并統(tǒng)計分析兩組患者的LVEF、LVED、HR、SBP等各項指標的變化情況。

1.4 療效判斷標準[5-8]

臨床癥狀基本全部消失，且心功能改善達2級，不會對正常生活造成影響，為顯效；臨床癥狀明顯減輕，且心功能改善為1級，可從事較輕的體力勞動，為有效；臨床癥狀未明顯改善或者病情加重，且心功能未改善，無法正常生活，為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果的比較

實驗組總有效率顯著高于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后相關(guān)指標變化情況的比較

治療后，兩組的LVEF、LVED、HR、SBP較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），且實驗組的改善程度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05或P<0.01）（表2）。

3 討論

擴張型心肌病屬于常見心力衰竭（猝死性）的原因，主要特征表現(xiàn)為心臟擴大、收縮功能受損[3]。據(jù)報道發(fā)病率為0.007%，其預(yù)后為2年的生存率>66%，遠期預(yù)后較差，其死亡率為5%～45%，嚴重影響了患者的生命健康[9]。臨床表現(xiàn)以進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚至猝死為基本特征，治療的主要目的是控制其心力衰竭和心律失常[10-11]。研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展多與心肌重塑相關(guān)，也可以說心力衰竭的基本機制為心肌重塑，心肌重塑是由于基因表達異常引起心肌細胞核、細胞、細胞外基質(zhì)的改變，其臨床主要表現(xiàn)是由心臟負荷和損害所導(dǎo)致心肌肌重，心室性狀、心臟容量和心功能的改變[12]。人類機體內(nèi)的交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可以長期且慢性地激活并促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等，形成惡性循環(huán)[13]。該癥的治療一直是臨床上比較熱門的研究課題，目前主要的治療方法是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活，阻斷心肌重塑。

1975年，首次報道了β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用，其效果較顯著，而逐漸在臨床中普及應(yīng)用，其中美托洛爾為選擇性β-受體阻滯劑，研究顯示，其可顯著改善心功能，主要藥理作用特點：①上調(diào)β-受體的密度，使β-受體可逆性下調(diào)解除，從而使移位的β-受體可回復(fù)原位，避免高濃度去甲腎上腺素的反饋抑制，恢復(fù)β-受體功能；②降低交感神經(jīng)活性，抑制兒茶酚胺的釋放，可有效保護心臟免受兒茶酚胺的毒素作用；③通過抑制β-受體發(fā)揮抗心律失常的作用，從而改善心肌細胞的收縮功能，增強心室收縮力，最終降低死亡率，并提高患者的生存質(zhì)量。

鑒于美托洛爾良好的藥理作用，其逐步被應(yīng)用于擴張型心肌病的治療，取得了較滿意的效果[14-16]。本研究結(jié)果顯示，實驗組總有效率顯著高于對照組（P<0.05）；兩組治療后的LVEF、LVED、HR、SBP均較治療前顯著改善，且實驗組的改善程度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05或P<0.01），說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用美托洛爾可有效提高有效率，并可顯著改善LVEF、LVED、HR、SBP等各項指標，有利于改善心功能，可使患者的生活質(zhì)量顯著提高，有利于其預(yù)后，應(yīng)在臨床廣泛推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-03-27 本文編輯：許俊琴）