依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變療效觀(guān)察

吳宏波，王濤

黑龍江省綏化市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江綏化　152000

依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變療效觀(guān)察

吳宏波，王濤

黑龍江省綏化市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江綏化152000

目的 探討針對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，觀(guān)察選擇依帕司他+甲鈷胺完成治療后獲得的臨床效果。方法 選擇該院2013年6月—2015年6月糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者82例。通過(guò)抽簽法完成糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的隨機(jī)分組。分別通過(guò)C1組（觀(guān)察組41例）以及C2組（對(duì)照組41例）表示兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的組別名稱(chēng)。C1組：臨床選擇依帕司他+甲鈷胺進(jìn)行治療；C2組：臨床選擇依帕司他進(jìn)行治療。比較兩組患者在神經(jīng)傳導(dǎo)速度、8-iso-PGF2α指標(biāo)以及空腹血糖等系列指標(biāo)方面表現(xiàn)出的差異。結(jié)果 兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者分別完成臨床治療后，在神經(jīng)傳導(dǎo)速度以及8-iso-PGF2α指標(biāo)下降水平兩方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指標(biāo)方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。在治療總有效率方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺的方法進(jìn)行治療，能夠獲得顯著治療效果，同氧化應(yīng)激表現(xiàn)出密切關(guān)系，最終顯著提高糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的生活質(zhì)量。

依帕司他；甲鈷胺；糖尿病周?chē)窠?jīng)病變；臨床療效

針對(duì)糖尿病患者，糖尿病周?chē)窠?jīng)病變屬于較為普遍的一種并發(fā)癥，其中以1型糖尿病以及2型糖尿病較為多發(fā)，并且隨著病程的逐漸進(jìn)展，此種疾病的發(fā)生率表現(xiàn)出逐漸增加的趨勢(shì)。針對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，其存在的病理?yè)p害表現(xiàn)出對(duì)稱(chēng)性的特點(diǎn)。此種疾病的進(jìn)程較為緩慢，患者下肢癥狀表現(xiàn)較為嚴(yán)重，往往表現(xiàn)出麻木癥狀以及疼痛癥狀等系列的異常癥狀。針對(duì)患者實(shí)施臨床檢查后發(fā)現(xiàn)，患者的感覺(jué)以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度表現(xiàn)為一定速度的減慢［1］。此外患者表現(xiàn)出肌力減弱以及肌萎縮癥狀，嚴(yán)重情況下甚至導(dǎo)致患者出現(xiàn)癱瘓情況，對(duì)患者的生活質(zhì)量會(huì)造成嚴(yán)重影響，從而對(duì)患者的家庭以及社會(huì)造成嚴(yán)重的影響。針對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變疾病，發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要因?yàn)槌霈F(xiàn)了局部血流微循環(huán)障礙以及出現(xiàn)了高血糖毒性作用，造成患者出現(xiàn)了代謝紊亂的情況以及出現(xiàn)了多元醇旁路激活的情況最終導(dǎo)致患病［2］。當(dāng)前針對(duì)此類(lèi)患者在實(shí)施臨床治療過(guò)程中主要為了對(duì)患者的血糖水平以及血脂水平進(jìn)行有效控制［3］。為了研究有效方法對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者進(jìn)行治療，該文主要針對(duì)該院2013年 6月—2015年6月間收治的糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺完成治療后，患者系列指標(biāo)水平改善程度顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇該院收治的糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者82例為研究對(duì)象。通過(guò)抽簽法完成糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的隨機(jī)分組。分別通過(guò)C1組（觀(guān)察組41例）以及C2組（對(duì)照組41例）表示兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的組別名稱(chēng)。C1組：男25例，女16例；年齡分布為43～81歲，平均年齡為（54.39±5.70）歲；疾病病程為2～16個(gè)月，平均病程為（8.69±1.21）個(gè)月。C2組：男26例，女15例；年齡分布為45～82歲，平均年齡為（54.41±5.71）歲；疾病病程為1～15個(gè)月，平均病程為（8.71±1.25）個(gè)月。

1.2選擇標(biāo)準(zhǔn)

①所有患者全部滿(mǎn)足糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者臨床主要表現(xiàn)為四肢感覺(jué)異常情況，表現(xiàn)出自發(fā)性疼痛癥狀，此外患者表現(xiàn)出跟腱反射一定程度減退或者出現(xiàn)了消失的情況；③對(duì)患者實(shí)施肌電圖檢查，表示患者神經(jīng)傳導(dǎo)出現(xiàn)了顯著下降的情況；④所有患者全部簽署知情同意書(shū)。將其他原因?qū)е禄颊叱霈F(xiàn)神經(jīng)病變的患者進(jìn)行排除［4］。

1.3方法

針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，臨床首先均選擇常規(guī)治療的方法。主要包括對(duì)患者實(shí)施飲食指導(dǎo)、對(duì)患者實(shí)施運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)以及對(duì)患者選擇降糖藥物進(jìn)行治療等［5］。在此基礎(chǔ)上，針對(duì)C2組周?chē)窠?jīng)病變患者，臨床單獨(dú)選擇依帕司他進(jìn)行治療，50 mg/次，主要選擇口服的方式治療，3次/d［6］。針對(duì)C1組周?chē)窠?jīng)病變患者，在C2組基礎(chǔ)上，配合選擇甲鈷胺進(jìn)行治療，主要將劑量為500 μg的甲鈷胺融入到劑量為100 mL，濃度為0.9%的生理鹽水中對(duì)患者實(shí)施靜脈滴注，3次/周［7］。針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，均將24周的治療作為1個(gè)療程。最終對(duì)兩組患者的治療效果進(jìn)行對(duì)比。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者的自覺(jué)癥狀全部消失，患者的膝腱反射表現(xiàn)為基本恢復(fù)，患者的振動(dòng)覺(jué)表現(xiàn)正常。患者的正中神經(jīng)以及腓神經(jīng)傳導(dǎo)速度同治療前進(jìn)行比較，超過(guò)5 m/s或者表現(xiàn)正常；有效：患者自覺(jué)癥狀表現(xiàn)為顯著緩解，患者的膝腱反射以及振動(dòng)覺(jué)表現(xiàn)為好轉(zhuǎn)，患者的正中神經(jīng)以及腓神經(jīng)傳導(dǎo)速度同治療前進(jìn)行比較，表現(xiàn)為增加，但是增加幅度＜5 m/s；無(wú)效：患者的自覺(jué)癥狀未表現(xiàn)為好轉(zhuǎn)，患者的膝腱反射以及患者振動(dòng)覺(jué)未表現(xiàn)為改善，患者的正中神經(jīng)以及患者腓神經(jīng)傳導(dǎo)速度未表現(xiàn)出變化［8］。

1.5觀(guān)察指標(biāo)

①針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，在治療前后，針對(duì)患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，主要包括患者的正中神經(jīng)以及腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度SNCV，以及患者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度MNCV進(jìn)行觀(guān)察對(duì)比，要求安排相同醫(yī)生對(duì)患者實(shí)施肌電圖操作。②針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，臨床選擇雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)8-iso-PGF2α水平進(jìn)行檢測(cè)。③在治療前后，針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的空腹血糖水平以及餐后2 h血糖水平實(shí)施監(jiān)測(cè)對(duì)比。④針對(duì)兩組患者的臨床療效進(jìn)行觀(guān)察。

1.6統(tǒng)計(jì)方法

該次研究中，選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 16.0完成兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，采用t檢驗(yàn)以形式表示兩組周?chē)窠?jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度、8-iso-PGF2α水平以及血糖水平，采用χ2檢驗(yàn)以%形式表示治療總有效率。

2　結(jié)果

2.1神經(jīng)傳導(dǎo)速度

同治療前進(jìn)行比較，C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者在神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），C1組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者在神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面表現(xiàn)為顯著的升高。完成治療后，在神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面，同C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著的升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度臨床對(duì)比［m/s，（±s）］

表1　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度臨床對(duì)比［m/s，（±s）］

C1組（n=41）C2組（n=41）組別治療前治療后治療前治療后時(shí)間42.76±3.89 52.50±4.25 41.26±3.26 42.85±3.56 38.27±3.70 46.76±5.27 37.27±4.30 39.15±4.50 38.39±4.27 45.29±5.17 38.59±4.69 40.40±5.12 33.49±3.29 42.56±4.11 33.59±3.31 35.76±4.21 MCV正中神經(jīng)　腓總神經(jīng)SCV正中神經(jīng)　腓總神經(jīng)

2.2C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對(duì)比

兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者治療前在8-iso-PGF2α水平方面，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），完成治療后，同C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著的優(yōu)勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對(duì)比［ng/（mmol·Cr），（±s）］

表2　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對(duì)比［ng/（mmol·Cr），（±s）］

?

2.3血糖水平

兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者分別完成臨床治療后，在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指標(biāo)方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者血糖水平臨床對(duì)比［mmol/L，（±s）］

表3　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者血糖水平臨床對(duì)比［mmol/L，（±s）］

C1組C2組t P組別41 41例數(shù)9.62±1.06 9.69±1.09 4.025 ＞0.05 14.03±4.56 14.56±5.22 4.245 ＞0.05 6.29±0.59 6.46±0.89 9.036 ＜0.05 9.35±2.03 9.47±2.15 9.769 ＜0.05治療前空腹血糖　餐后2 h血糖治療后空腹血糖　餐后2 h血糖

2.4臨床療效

兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者完成臨床治療后，在治療總有效率方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4　C1組與C2組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者臨床治療總有效率對(duì)比［n（%）］

3　討論

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變屬于較為普遍的一種糖尿病慢性并發(fā)癥，此種疾病的出現(xiàn)同糖尿病患者的病程具有密切的關(guān)系。伴隨著患者年齡的逐漸增加，此種疾病發(fā)病率逐漸提高。當(dāng)前針對(duì)此種疾病病因以及發(fā)病機(jī)制尚未有效明確。大致分析導(dǎo)致患者出現(xiàn)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的原因?yàn)椋?］：①患者出現(xiàn)了代謝障礙的現(xiàn)象，患者多元醇代謝途徑被激活，山梨醇代謝旁路代謝表現(xiàn)為增加，從而在醛糖還原酶影響下，導(dǎo)致諸多葡萄糖形成山梨醇，進(jìn)而導(dǎo)致在患者神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部，表現(xiàn)出過(guò)多山梨醇蓄積的現(xiàn)象，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)了神經(jīng)損害的現(xiàn)象。②患者出現(xiàn)了血供障礙的現(xiàn)象，患者長(zhǎng)時(shí)間患有高血糖疾病，導(dǎo)致患者出現(xiàn)了神經(jīng)滋養(yǎng)血管病變的現(xiàn)象以及出現(xiàn)了血流動(dòng)力學(xué)改變的情況，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)了神經(jīng)組織缺血缺氧癥狀以及出現(xiàn)了營(yíng)養(yǎng)障礙的情況。③患者出現(xiàn)了神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏以及出現(xiàn)了免疫損傷的情況。上述系列因素的作用，導(dǎo)致患者出現(xiàn)了神經(jīng)度減慢的情況。

依帕司他作為一種醛糖還原酶抑制劑［10］，其針對(duì)山梨醇以及果糖在患者周?chē)窠?jīng)細(xì)胞內(nèi)表現(xiàn)出蓄積情況可以有效減少，將患者表現(xiàn)出的多元醇代謝紊亂情況進(jìn)行有效糾正，將患者的肌醇以及Na+-K+-ATP酶活性有效恢復(fù)，針對(duì)蛋白激酶信號(hào)通路有效抑制，將內(nèi)皮細(xì)胞NO生長(zhǎng)有效增加，進(jìn)而針對(duì)內(nèi)皮黏附因子表達(dá)進(jìn)行有效抑制，將感覺(jué)神經(jīng)功能以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能有效改善，將神經(jīng)傳導(dǎo)速度有效增加。

甲鈷胺作為一種維生素 B12衍生物［11-12］，針對(duì)患者體內(nèi)發(fā)生的甲基化轉(zhuǎn)移可以有效參與，其較易進(jìn)入到患者的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部，在甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)作用下，針對(duì)神經(jīng)組織內(nèi)核酸合成、卵磷脂合成以及蛋白質(zhì)合成發(fā)揮顯著的促進(jìn)作用，針對(duì)損傷的髓鞘有效恢復(fù)，將神經(jīng)傳導(dǎo)速度有效提高，將疾病癥狀有效改善。

該次研究中，針對(duì)兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者將上述兩種藥物聯(lián)用完成治療后發(fā)現(xiàn)，兩組糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者分別完成臨床治療后，在神經(jīng)傳導(dǎo)速度以及8-iso-PGF2α指標(biāo)下降水平兩方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2小時(shí)血糖等指標(biāo)方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。在治療總有效率方面，同C2組患者進(jìn)行比較，C1組表現(xiàn)出顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。有效證明依帕司他+甲鈷胺的臨床聯(lián)用價(jià)值。

綜上，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺的方法對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者進(jìn)行治療，能夠?qū)⑾盗兄笜?biāo)成功改善，最終顯著提高糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的生活質(zhì)量，凸顯依帕司他+甲鈷胺藥物聯(lián)用的有效性。

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R587

A

1672-4062（2015）12（b）-0054-03

10.16658/j.cnki.1672-4062.2015.24.054

2015-09-07）

（1975-），女，黑龍江海倫人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)療。