依帕司他聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察

吳宏波，王濤

黑龍江省綏化市第一醫院神經內科，黑龍江綏化　152000

依帕司他聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察

吳宏波，王濤

黑龍江省綏化市第一醫院神經內科，黑龍江綏化152000

目的 探討針對糖尿病周圍神經病變患者，觀察選擇依帕司他+甲鈷胺完成治療后獲得的臨床效果。方法 選擇該院2013年6月—2015年6月糖尿病周圍神經病變患者82例。通過抽簽法完成糖尿病周圍神經病變患者的隨機分組。分別通過C1組（觀察組41例）以及C2組（對照組41例）表示兩組糖尿病周圍神經病變患者的組別名稱。C1組：臨床選擇依帕司他+甲鈷胺進行治療；C2組：臨床選擇依帕司他進行治療。比較兩組患者在神經傳導速度、8-iso-PGF2α指標以及空腹血糖等系列指標方面表現出的差異。結果 兩組糖尿病周圍神經病變患者分別完成臨床治療后，在神經傳導速度以及8-iso-PGF2α指標下降水平兩方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指標方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）。在治療總有效率方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）。結論 針對糖尿病周圍神經病變患者，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺的方法進行治療，能夠獲得顯著治療效果，同氧化應激表現出密切關系，最終顯著提高糖尿病周圍神經病變患者的生活質量。

依帕司他；甲鈷胺；糖尿病周圍神經病變；臨床療效

針對糖尿病患者，糖尿病周圍神經病變屬于較為普遍的一種并發癥，其中以1型糖尿病以及2型糖尿病較為多發，并且隨著病程的逐漸進展，此種疾病的發生率表現出逐漸增加的趨勢。針對糖尿病周圍神經病變患者，其存在的病理損害表現出對稱性的特點。此種疾病的進程較為緩慢，患者下肢癥狀表現較為嚴重，往往表現出麻木癥狀以及疼痛癥狀等系列的異常癥狀。針對患者實施臨床檢查后發現，患者的感覺以及運動神經傳導速度表現為一定速度的減慢［1］。此外患者表現出肌力減弱以及肌萎縮癥狀，嚴重情況下甚至導致患者出現癱瘓情況，對患者的生活質量會造成嚴重影響，從而對患者的家庭以及社會造成嚴重的影響。針對糖尿病周圍神經病變疾病，發病機制較為復雜，主要因為出現了局部血流微循環障礙以及出現了高血糖毒性作用，造成患者出現了代謝紊亂的情況以及出現了多元醇旁路激活的情況最終導致患病［2］。當前針對此類患者在實施臨床治療過程中主要為了對患者的血糖水平以及血脂水平進行有效控制［3］。為了研究有效方法對糖尿病周圍神經病變患者進行治療，該文主要針對該院2013年 6月—2015年6月間收治的糖尿病周圍神經病變患者，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺完成治療后，患者系列指標水平改善程度顯著，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇該院收治的糖尿病周圍神經病變患者82例為研究對象。通過抽簽法完成糖尿病周圍神經病變患者的隨機分組。分別通過C1組（觀察組41例）以及C2組（對照組41例）表示兩組糖尿病周圍神經病變患者的組別名稱。C1組：男25例，女16例；年齡分布為43～81歲，平均年齡為（54.39±5.70）歲；疾病病程為2～16個月，平均病程為（8.69±1.21）個月。C2組：男26例，女15例；年齡分布為45～82歲，平均年齡為（54.41±5.71）歲；疾病病程為1～15個月，平均病程為（8.71±1.25）個月。

1.2選擇標準

①所有患者全部滿足糖尿病周圍神經病變的相關診斷標準；②患者臨床主要表現為四肢感覺異常情況，表現出自發性疼痛癥狀，此外患者表現出跟腱反射一定程度減退或者出現了消失的情況；③對患者實施肌電圖檢查，表示患者神經傳導出現了顯著下降的情況；④所有患者全部簽署知情同意書。將其他原因導致患者出現神經病變的患者進行排除［4］。

1.3方法

針對兩組糖尿病周圍神經病變患者，臨床首先均選擇常規治療的方法。主要包括對患者實施飲食指導、對患者實施運動指導以及對患者選擇降糖藥物進行治療等［5］。在此基礎上，針對C2組周圍神經病變患者，臨床單獨選擇依帕司他進行治療，50 mg/次，主要選擇口服的方式治療，3次/d［6］。針對C1組周圍神經病變患者，在C2組基礎上，配合選擇甲鈷胺進行治療，主要將劑量為500 μg的甲鈷胺融入到劑量為100 mL，濃度為0.9%的生理鹽水中對患者實施靜脈滴注，3次/周［7］。針對兩組糖尿病周圍神經病變患者，均將24周的治療作為1個療程。最終對兩組患者的治療效果進行對比。

1.4療效判斷標準

顯效：患者的自覺癥狀全部消失，患者的膝腱反射表現為基本恢復，患者的振動覺表現正常。患者的正中神經以及腓神經傳導速度同治療前進行比較，超過5 m/s或者表現正常；有效：患者自覺癥狀表現為顯著緩解，患者的膝腱反射以及振動覺表現為好轉，患者的正中神經以及腓神經傳導速度同治療前進行比較，表現為增加，但是增加幅度＜5 m/s；無效：患者的自覺癥狀未表現為好轉，患者的膝腱反射以及患者振動覺未表現為改善，患者的正中神經以及患者腓神經傳導速度未表現出變化［8］。

1.5觀察指標

①針對兩組糖尿病周圍神經病變患者，在治療前后，針對患者的神經傳導速度，主要包括患者的正中神經以及腓總神經傳導速度SNCV，以及患者的運動神經傳導速度MNCV進行觀察對比，要求安排相同醫生對患者實施肌電圖操作。②針對兩組糖尿病周圍神經病變患者，臨床選擇雙抗體夾心酶聯免疫吸附法對8-iso-PGF2α水平進行檢測。③在治療前后，針對兩組糖尿病周圍神經病變患者的空腹血糖水平以及餐后2 h血糖水平實施監測對比。④針對兩組患者的臨床療效進行觀察。

1.6統計方法

該次研究中，選擇統計學軟件SPSS 16.0完成兩組糖尿病周圍神經病變患者的臨床數據進行分析，采用t檢驗以形式表示兩組周圍神經病變患者神經傳導速度、8-iso-PGF2α水平以及血糖水平，采用χ2檢驗以%形式表示治療總有效率。

2　結果

2.1神經傳導速度

同治療前進行比較，C2組糖尿病周圍神經病變患者在神經傳導速度方面，差異無統計學意義（P＞0.05），C1組糖尿病周圍神經病變患者在神經傳導速度方面表現為顯著的升高。完成治療后，在神經傳導速度方面，同C2組糖尿病周圍神經病變患者進行比較，C1組表現出顯著的升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者神經傳導速度臨床對比［m/s，（±s）］

表1　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者神經傳導速度臨床對比［m/s，（±s）］

C1組（n=41）C2組（n=41）組別治療前治療后治療前治療后時間42.76±3.89 52.50±4.25 41.26±3.26 42.85±3.56 38.27±3.70 46.76±5.27 37.27±4.30 39.15±4.50 38.39±4.27 45.29±5.17 38.59±4.69 40.40±5.12 33.49±3.29 42.56±4.11 33.59±3.31 35.76±4.21 MCV正中神經　腓總神經SCV正中神經　腓總神經

2.2C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對比

兩組糖尿病周圍神經病變患者治療前在8-iso-PGF2α水平方面，差異無統計學意義（P＞0.05），完成治療后，同C2組糖尿病周圍神經病變患者進行比較，C1組表現出顯著的優勢，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對比［ng/（mmol·Cr），（±s）］

表2　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者8-iso-PGF2α水平臨床對比［ng/（mmol·Cr），（±s）］

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2.3血糖水平

兩組糖尿病周圍神經病變患者分別完成臨床治療后，在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指標方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者血糖水平臨床對比［mmol/L，（±s）］

表3　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者血糖水平臨床對比［mmol/L，（±s）］

C1組C2組t P組別41 41例數9.62±1.06 9.69±1.09 4.025 ＞0.05 14.03±4.56 14.56±5.22 4.245 ＞0.05 6.29±0.59 6.46±0.89 9.036 ＜0.05 9.35±2.03 9.47±2.15 9.769 ＜0.05治療前空腹血糖　餐后2 h血糖治療后空腹血糖　餐后2 h血糖

2.4臨床療效

兩組糖尿病周圍神經病變患者完成臨床治療后，在治療總有效率方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4　C1組與C2組糖尿病周圍神經病變患者臨床治療總有效率對比［n（%）］

3　討論

糖尿病周圍神經病變屬于較為普遍的一種糖尿病慢性并發癥，此種疾病的出現同糖尿病患者的病程具有密切的關系。伴隨著患者年齡的逐漸增加，此種疾病發病率逐漸提高。當前針對此種疾病病因以及發病機制尚未有效明確。大致分析導致患者出現糖尿病周圍神經病變的原因為［9］：①患者出現了代謝障礙的現象，患者多元醇代謝途徑被激活，山梨醇代謝旁路代謝表現為增加，從而在醛糖還原酶影響下，導致諸多葡萄糖形成山梨醇，進而導致在患者神經細胞內部，表現出過多山梨醇蓄積的現象，從而導致患者出現了神經損害的現象。②患者出現了血供障礙的現象，患者長時間患有高血糖疾病，導致患者出現了神經滋養血管病變的現象以及出現了血流動力學改變的情況，從而導致患者出現了神經組織缺血缺氧癥狀以及出現了營養障礙的情況。③患者出現了神經營養因子缺乏以及出現了免疫損傷的情況。上述系列因素的作用，導致患者出現了神經度減慢的情況。

依帕司他作為一種醛糖還原酶抑制劑［10］，其針對山梨醇以及果糖在患者周圍神經細胞內表現出蓄積情況可以有效減少，將患者表現出的多元醇代謝紊亂情況進行有效糾正，將患者的肌醇以及Na+-K+-ATP酶活性有效恢復，針對蛋白激酶信號通路有效抑制，將內皮細胞NO生長有效增加，進而針對內皮黏附因子表達進行有效抑制，將感覺神經功能以及運動神經功能有效改善，將神經傳導速度有效增加。

甲鈷胺作為一種維生素 B12衍生物［11-12］，針對患者體內發生的甲基化轉移可以有效參與，其較易進入到患者的神經細胞內部，在甲基轉化反應作用下，針對神經組織內核酸合成、卵磷脂合成以及蛋白質合成發揮顯著的促進作用，針對損傷的髓鞘有效恢復，將神經傳導速度有效提高，將疾病癥狀有效改善。

該次研究中，針對兩組糖尿病周圍神經病變患者將上述兩種藥物聯用完成治療后發現，兩組糖尿病周圍神經病變患者分別完成臨床治療后，在神經傳導速度以及8-iso-PGF2α指標下降水平兩方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2小時血糖等指標方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）。在治療總有效率方面，同C2組患者進行比較，C1組表現出顯著優勢（P＜0.05）。有效證明依帕司他+甲鈷胺的臨床聯用價值。

綜上，臨床選擇依帕司他+甲鈷胺的方法對糖尿病周圍神經病變患者進行治療，能夠將系列指標成功改善，最終顯著提高糖尿病周圍神經病變患者的生活質量，凸顯依帕司他+甲鈷胺藥物聯用的有效性。

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R587

A

1672-4062（2015）12（b）-0054-03

10.16658/j.cnki.1672-4062.2015.24.054

2015-09-07）

（1975-），女，黑龍江海倫人，本科，副主任醫師，研究方向：神經內科醫療。