張 玲 張麗娜
·臨床麻醉·
異丙酚復合氯胺酮對經皮腎鏡碎石術患者炎性反應的抑制作用
張玲張麗娜
目的 探討異丙酚復合氯胺酮對經皮腎鏡碎石術(PCNL)患者炎性反應的抑制作用。方法 選取2012年1月至2013年6月50例擇期逆行PCNL的全麻患者,依據隨機數字表法將其分為觀察組和對照組兩組,每組25例。對照組患者予靜脈注射單純異丙酚麻醉,觀察組患者予異丙酚復合氯胺酮麻醉。結果 兩組患者的ASA分級、手術時間、灌注液總量之間差異均無統計學意義(P>0.05);從T1~T3兩組患者的HR和MAP均有所下降(P<0.05),T4時均有所上升(P<0.05),但兩組患者各監測點HR和MAP之間的差異均不顯著(P>0.05);兩組患者T1、T2時的血清TNF-α濃度之間的均無差異(P>0.05);T3、T4時的血清TNF-α 濃度均明顯比T1、T2時高(P<0.05);觀察組患者T3、T4時的血清TNF-α濃度均明顯比對照組低(P<0.05)。結論 異丙酚復合氯胺酮能有效抑制PCNL患者的炎性反應。
異丙酚復合氯胺酮 經皮腎鏡碎石術 炎癥反應 抑制作用
經皮腎鏡碎石術(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)具有較快的取石速度、較高的結石取凈率、較短的手術時間、較小的創傷、較廣泛的適用范圍等,因此近年來在臨床得到了日益廣泛的應用。但在患者自身病情及手術操作的作用下,該術式下患者易發生術中、術后感染。異丙酚能對致炎癥因子的合成及釋放進行抑制,而氯胺酮在人全血中能對致炎因子的生成進行直接的抑制。本文旨在探討異丙酚復合氯胺酮對PCNL患者炎性反應的抑制作用,現報道如下。
1.1一般資料 選取2012年1月至2013年6月本院收治的50例擇期逆行PCNL的全麻患者,所有患者均為美國麻醉醫師協會(ASA)Ⅰ或Ⅱ級,肝腎功能,尿常規檢查均在正常范圍內[1];將術前檢查有糖尿病、嚴重心腦血管疾病、貧血、發熱等患者予以排除[2]。依據隨機數字表法將其分為觀察組和對照組兩組,每組25例。觀察組中男13例,女12例;年齡26~62歲,平均(44.5±10.2)歲。對照組中男14例,女11例;年齡27~60歲,平均(45.0±10.1)歲。兩組患者各基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 (1)麻醉方法:麻醉前30min給予兩組患者肌肉注射0.1g苯巴比妥鈉+0.5mg阿托品。患者入手術室后對其心電圖(ECG)、脈搏氧飽和度(SpO2)、無創血壓(BP)、腦電雙頻指數(BIS)、呼末二氧化碳分壓(PETCO2)進行常規監測,局麻下行右頸內靜脈穿刺置管。對照組予靜脈注射單純異丙酚麻醉,然后予靜脈注射2.0mg/kg異丙酚+0.05mg/kg咪達唑侖+0.4μg/kg舒芬太尼+0.15mg/kg維庫溴銨進行快速誘導。觀察組予異丙酚復合氯胺酮麻醉,然后給予靜脈注射0.05mg/kg咪達唑侖+0.4μg/kg舒芬太尼+2.0mg/ kg異丙酚+0.5mg/kg氯胺酮+0.15mg/kg維庫溴銨進行快速誘導。兩組術中用異丙酚4~8mg/(kg·h)、舒芬太尼和維庫溴銨維持麻醉。兩組患者的通氣參數:潮氣量(VT)8~10ml/kg、呼吸頻率(RR)12次/min、BIS維持40~60、PETCO235~40mmHg。(2)標本采集和測定:在麻醉誘導前(T1)、麻醉誘導后(T2)、手術開始后1h(T3)及手術結束時(T4)4個監測點分別經頸內靜脈抽取兩組患者靜脈血3ml,自然沉積后分離血清,應用酶聯免疫吸附法(ELISA,加拿大YES公司試劑盒)測定靜脈血腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)濃度,操作過程嚴格按照試劑盒說明書進行,并記錄兩組患者上述4個監測點的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)值。
1.3統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件。計量資料用(±s)表示,組間比較用單因素方差檢驗;計數資料用%表示,組間比較用SNK-q檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組患者的基本情況比較 見表1。
表1 兩組患者的基本情況比較(±s)

表1 兩組患者的基本情況比較(±s)
組別nASA 分級[n(%)]手術時間(min)灌注液總量(ml)ⅠⅡ觀察組2516(64.0)9(36.0)175.64±28.9718265.46±678.83對照組2518(72.0)7(28.0)181.23±29.7617367.73±735.64 P值>0.05
2.2兩組患者4個監測點HR、MAP的變化比較 見表2。
表2 兩組患者4個監測點HR、MAP的變化比較(±s)

表2 兩組患者4個監測點HR、MAP的變化比較(±s)
組別項目T1T2T3T4觀察組(n=25)HR(次/min)74.65±13.4668.37±16.5674.62±16.3485.38±19.27 MAP(mm Hg)96.24±12.4679.92±19.4277.14±20.2281.38±20.62對照組(n=25)HR(次/min)75.69±14.5667.54±18.6772.34±15.6688.63±20.53 MAP(mm Hg)95.68±13.5077.79±20.4474.69±21.5482.68±18.90 P值>0.05
2.3兩組患者圍術期4個監測點血清TNF-α濃度比較 見表3。
表3 兩組患者圍術期4個監測點血清TNF-α 濃度比較[pg/ml,(±s)]

表3 兩組患者圍術期4個監測點血清TNF-α 濃度比較[pg/ml,(±s)]
組別nT1T2T3T4觀察組258.31±1.928.37±1.7410.24±2.6312.63±3.47對照組258.26±1.768.51±1.8514.18±2.3423.46±3.54 P值>0.05>0.05<0.05<0.05
PCNL術式下患者極易發生并發癥,其中極為常見的一種就是術后感染,發生原因通常是感染性腎盂液逆滲等在患者自身抵抗力低下、合并糖尿病、結石炎癥核心、腎盂穿孔造成尿液外滲等的作用下發生,同時在麻醉手術的應激創傷的共同作用下,炎癥介質被大量釋放,機體在其長期得不到有效控制或其強度過大的作用下受到嚴重傷害,最終造成感染性休克。針對這種情況,要想促進嚴重創傷或術后并發癥發生率的極大降低及患者生存率的顯著提升,就必須對機體應激及炎癥反應進行適當的調控[3~5]。
TNF-α屬于白細胞因子,在炎癥反應中最早出現,結合其受體后將轉錄因子核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信號通路啟動激活,同時還能激活其他多種細胞因子及炎癥介質,促進特征性級聯反應的共同產生,從而進一步放大炎性效應。在炎癥級聯反應中,TNF-α發揮著至關重要的作用,因此抑制TNF-α釋放能為抑制炎癥反應的發生發展提供良好的前提條件[6~8]。TNF-α增強的幅度隨著手術創傷的加重而增長,同時持續時間也會隨著手術創傷的加重而延長,因此是組織損傷及炎癥程度的敏感指標[9]。
異丙酚和氯胺酮均屬于靜脈麻醉藥物,在臨床上極為常用。異丙酚能顯著抑制單核細胞脂多糖介導的TNF-α、IL-6、8、10等的表達,從而抑制致炎癥因子的合成及釋放。其機制可能是異丙酚能夠抑制中樞神經系統代謝,降低中樞神經系統葡萄糖利用率,抑制Ca2+內流及白細胞的趨化和吞噬功能,顯著降低白細胞聚集和減輕內皮組織的損傷,通過滅活和清除自由基進而抑制丙二醛(MDA)的生成[10]。本資料結果表明,異丙酚和氯胺酮能協同抗炎,降低PCNL 手術患者血清TNF-α濃度,為降低術后感染率提供良好的條件。但是,本資料未比較兩組患者的術后不良事件及兩種藥物的最佳搭配劑量等,因此還有待進一步的研究,使其日益完善。
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10 Loix S, De Kock M, Henin P. The anti-inflammatory effects of ketamine:state of the art.Acta Anaesthesiol Belg,2011,62(1):47~58.
541002廣西桂林市人民醫院麻醉科