高壓氧治療對急性一氧化碳中毒患者心肌損害的影響

劉德芳 趙波 姚向榮 呂云利 廖軍

高壓氧治療對急性一氧化碳中毒患者心肌損害的影響

劉德芳 趙波 姚向榮 呂云利 廖軍

目的 觀察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者高壓氧治療前后心電圖、心肌肌鈣蛋白I、心肌酶的變化及臨床意義，判斷其與預(yù)后的關(guān)系。方法 急性一氧化碳中毒患者98例（輕度中毒組32例、中度中毒組36例、重度中毒組30例），高壓氧治療前、后2d、5d、7d、9d進(jìn)行心電圖檢查并抽取空腹靜脈血測定肌鈣蛋白I（cTNI）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH），對不同中毒程度上述檢查、化驗(yàn)的結(jié)果及高壓氧治療前后結(jié)果的變化進(jìn)行觀察。同時(shí)選擇體檢健康者30例為對照組。結(jié)果 ACOP可造成心肌不同程度的損害，心電圖的改變、cTNI及心肌酶的活性升高與ACOP的中毒程度呈正相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；高壓氧治療前輕度中毒組與對照組、中度中毒組與輕度中毒組、重度中毒組與中度中毒組上述指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；高壓氧治療前后心電圖、cTNI、心肌酶譜差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 心電圖、cTNI、心肌酶的異常可作為判斷ACOP病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一，通過觀察ACOP患者心電圖、cTNI、心肌酶的變化有助于了解心肌損害程度，同時(shí)，高壓氧治療對ACOP患者心肌損害的恢復(fù)有顯著療效。

高壓氧治療 急性一氧化碳中毒 心電圖 心肌肌鈣蛋白I 心肌酶譜

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我國北方寒冷季節(jié)多發(fā)的疾病。目前臨床對ACOP引起的心肌損害已有一定認(rèn)識，但相關(guān)報(bào)道及深入研究并不多［1］。ACOP可導(dǎo)致多臟器損害，其臨床癥狀隱匿，常以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀，而忽視心肌損害，治療延誤，導(dǎo)致并發(fā)癥多，后遺癥重，甚至危及生命［2，3］。作者應(yīng)用高壓氧治療急性一氧化碳中毒患者98例，并檢測相關(guān)指標(biāo)，探討其對心肌損害的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料 2010年11月至2012年12月本院ACOP患者98例，男40例，女58例；年齡4～80歲，平均年齡58.7歲。中毒時(shí)間30min～12h。所有病例均有引起ACOP的確切病史，典型的臨床表現(xiàn)及急診測定血液中碳氧血紅蛋白（HbCo）定性試驗(yàn)陽性，按照國家診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB878-1988）確診。中毒程度參照第六版《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］分為：輕度中毒組（COHb＞10%～20%）32例、中度中毒組（COHb＞30%～40%）36例、重度中毒組（COHb＞50%）30例。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在高壓氧治療禁忌證。（2）不能耐受高壓氧治療。（3）患者或家屬知情后，拒絕參加本項(xiàng)臨床觀察。另選擇30例本院健康體檢者為對照組，男15例，女15例；年齡28～78歲，平均（58.12±5.49）歲。各組年齡、性別、文化程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2檢測指標(biāo)和方法 98例ACOP患者分別于入院時(shí)及高壓氧治療后2d、5d、7d、9d進(jìn)行心電圖檢查并抽取空腹靜脈血，經(jīng)離心后分離血清，使用日立公司生產(chǎn)的7600自動(dòng)生化分析儀檢測血清樣本，測定天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH），試劑盒由上海名典生物工程有限公司生產(chǎn)。心肌肌鈣蛋白I（cTNI）的檢測應(yīng)用ELISA法檢測（Boehringer Mannheim公司）。對照組于次日清晨抽取空腹靜脈血，測定cTNI及心肌酶并完成12導(dǎo)聯(lián)心電圖描記。AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH有≥2項(xiàng)指標(biāo)高于參考范圍，即為心肌酶譜增高。

1.3治療 高壓氧治療采用急性期吸高壓純氧2ATA，穩(wěn)壓吸氧60min，中間休息10min，并減壓吸氧30min，2次/d，病情緩解后采用吸高壓氧混合氧2ATA，穩(wěn)壓吸氧60min，中間休息10min，并減壓吸氧30min，1次/d，10d為1個(gè)療程。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件。計(jì)量資料用（x±s）表示，行單因素方差分析、LSD檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1治療前后中毒組患者心電圖比較 見表1。

表1　治療前后中毒組患者心電圖比較

2.2各組治療前后心肌酶和肌鈣蛋白檢測結(jié)果比較 治療前，中毒組與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中毒組治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后各中毒組之間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；ACOP嚴(yán)重程度與cTNT、心肌酶譜升高呈正相關(guān)。見表2。

表2　各組治療前后心肌酶和肌鈣蛋白檢測結(jié)果比較（x±s）

3　討論

ACOP是一種常見的日常生活中毒，由于人體吸入過多的CO而引起，其死亡率在急性中毒中居首位。HbCO不僅不能攜帶氧，還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，組織缺氧，尤其對心肌損害較為明顯［5，6］。有文獻(xiàn)報(bào)道［7］，ACOP致心肌損害發(fā)生率13.58%～32%。心肌對ACOP特別敏感，目前認(rèn)為缺氧、缺血再灌注損傷、心肌纖維缺乏能量、酸中毒以及CO對心肌的直接作用是ACOP導(dǎo)致心肌損害的主要原因。另外，CO與還原型細(xì)胞色素氧化a3及細(xì)胞色素P450結(jié)合而阻斷了細(xì)胞呼吸、氧化過程。CO對細(xì)胞的直接毒性作用，使臨床表現(xiàn)呈廣泛的多樣性，比單純?nèi)毖醢Y更復(fù)雜、更嚴(yán)重。CO中毒時(shí)除一般的中毒機(jī)制外，有實(shí)驗(yàn)證明CO與心肌結(jié)合的能力為骨骼肌結(jié)合的3倍［8］。孫安瓊等［9］研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用血清cTNI的檢測能明顯提高ACOP患者心肌損傷的檢出率。研究認(rèn)為［10］，ACOP可引起心肌細(xì)胞缺氧，引起脂代謝紊亂，過量的脂肪酸可抑制Na-K泵的作用，K+內(nèi)外濃度差減少，靜息電位（RP）減低，興奮傳導(dǎo)減慢，同時(shí)缺氧后機(jī)體產(chǎn)生自由基，抑制心肌細(xì)胞Ca2+的釋放及ATP酶活性，導(dǎo)致能量產(chǎn)生異常，細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，細(xì)胞膜對K+的通透性增加，使細(xì)胞內(nèi)鉀丟失而鈉潴留，APD和有效不應(yīng)期縮短，使其自律性增高而傳導(dǎo)性減低，發(fā)生心律失常。由于心肌細(xì)胞缺氧，引起酸中毒、水腫而使細(xì)胞復(fù)極發(fā)生改變，心電圖表現(xiàn)以ST-T改變和各種心律失常最常見。另外ACOP可引起植物神經(jīng)中樞病變，導(dǎo)致神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能障礙而引起心電圖異常［2，11］。對于ACOP患者給予高壓氧治療可明顯提高血氧分壓和增加血氧含量，增大氧彌散距離，使毛細(xì)血管內(nèi)的O2容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，加強(qiáng)有氧代謝，迅速糾正機(jī)體缺氧，有效率達(dá)95%～100%，改善心肌缺氧狀態(tài)，糾正心肌細(xì)胞酸中毒，加速心肌損傷的恢復(fù)，使心肌膜電位活動(dòng)轉(zhuǎn)為正常，從而使心電圖活動(dòng)正常。

綜上所述，作者認(rèn)為：（1）心肌損害的發(fā)生率和嚴(yán)重程度隨中毒程度加重而顯著加深，cTNI及心肌酶譜增高與臨床中毒程度呈正相關(guān)，在中毒2d達(dá)高峰，同時(shí)ACOP后心電圖異常亦可作為ACOP的常規(guī)檢查，對評判心肌受損程度，判斷ACOP嚴(yán)重程度及預(yù)后有重要意義。（2）高壓氧治療2d后cTNI及心肌酶譜逐漸下降，提示高壓氧治療對心肌損害有明顯療效。（3）積極主動(dòng)防治和保護(hù)ACOP所致的心臟損害，對中毒患者及時(shí)進(jìn)行cTNI、心肌酶譜及心電圖的動(dòng)態(tài)觀察，并及時(shí)給予高壓氧治療，以便正確診斷、及時(shí)治療、改善預(yù)后。

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