檢測(cè)CRP、PA、D—二聚體對(duì)COPD患者的臨床意義

梁立媛等

摘要：目的：探討慢性阻塞性肺疾病患者（COPD）檢測(cè)血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、前白蛋白（PA）和D-二聚體臨床意義。 方法：選擇2013年10月-2014年3月遵化市人民醫(yī)院收治的110例COPD患者為研究對(duì)象，其中COPD急性發(fā)作期患者60 例，COPD穩(wěn)定期患者50例，同時(shí)選取30例健康體檢者作為正常對(duì)照組。 分別檢測(cè)三組患者血清CRP、PA、血漿D-二聚體，觀察三組數(shù)據(jù)之間的差異。 結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，AECOPD組和 COPD穩(wěn)定期組患者血清CRP及D-二聚體均顯著升高，PA顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）；AECOPD組與COPD穩(wěn)定期組患者比較上述指標(biāo)比較差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）；COPD穩(wěn)定期組與健康對(duì)照組三組數(shù)據(jù)也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。隨著人口的老齡化，其患病率、住院率、死亡率均在上升，占當(dāng)今全球死亡原因的第四位[1]。感染因素是COPD急性加重最常見的原因。反復(fù)急性加重，致使病情逐漸惡化，呼吸功能不斷下降，最終導(dǎo)致呼吸衰竭，以致死亡。COPD患者因慢性缺氧，常存在血流高黏、高聚、高凝及微血栓形成。近年發(fā)現(xiàn)血液凝血狀態(tài)的異常及血栓形成可加速COPD進(jìn)展，從而導(dǎo)致并加重肺動(dòng)脈高壓，使病人的病情進(jìn)一步惡化[2]。另外，COPD患者的營(yíng)養(yǎng)不良目前面臨的重要問(wèn)題，前白蛋白是目前被認(rèn)為能反應(yīng)機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的良好指標(biāo)[3]。COPD急性加重時(shí)檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白（CRP）、前白蛋白（PA） 和血漿D-二聚體（D-D）的意義，正是本文所要探討的。

1、資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年10月-2014年3月遵化市人民醫(yī)院收治的110例COPD患者為研究對(duì)象，其中男62例，女48例，年齡65-82歲。患者診斷均符合2011 年COPD GOLD 指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并除外住院前2周服用過(guò)阿司匹林、華法令等抗凝藥物，長(zhǎng)期臥床，合并腫瘤性疾病、肺栓塞、心腦血管疾病、肝腎功能障礙性疾病及血液病的患者。COPD急性加重期患者60例，男33例，女27例，平均年齡（73.34±5.14）歲；COPD緩解期患者50例，男29例，女21例，平均年齡（72.98±4.8）歲；同期體檢的老年患者作為健康對(duì)照組，男14例，女16例，平均年齡（72.24±4.46）歲。三組患者性別及年齡比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。

1.2檢測(cè)方法

分別留取三組患者清晨空腹血清CRP、PA，血漿D-二聚體；CRP、PA采用免疫散射比濁法測(cè)定。D-二聚體采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS13.0 ，計(jì)量資料用表示，多組間均數(shù)的比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SN K-q （Student-Newman-K euls ）方法檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料、分類變量，用百分率表示 ，采用x2檢驗(yàn)，所有檢驗(yàn)均為雙側(cè)。P < 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2、結(jié)果

研究結(jié)果顯示急性加重期及穩(wěn)定期COPD患者的血清CRP、D-二聚體水平較健康對(duì)照組均升高，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；急性加重期組患者升高更為明顯。而PA則較健康對(duì)照組下降，P<0.05，COPD急性加重期組下降更為明顯，兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。COPD急性加重期患者與穩(wěn)定期患者相比較，則急性加重期患者檢測(cè)血清CRP、D-二聚體水平較穩(wěn)定期患者升高，P<0.05，PA下降P<0.05，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

三組患者CRP、PA、D-二聚體數(shù)值的比較

三組患者CRP、PA、D-二聚體數(shù)值的比較

注： a表示與對(duì)照組相比，P<0.05；

b表示COPD急性加重期患者與COPD穩(wěn)定期患者比較，P<0.05；

3、討論

慢性阻塞性肺疾病是一種以氣流受限為特征的疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展。其發(fā)病涉及多種炎癥細(xì)胞和炎癥因子的參與。隨著疾病的發(fā)展常導(dǎo)致機(jī)體缺氧及二氧化碳潴留，血液呈高凝狀態(tài)或血栓前狀態(tài)。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，是體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)的分子標(biāo)志物之一[5]。D二聚體升高多由于反復(fù)的炎癥、缺氧、二氧化碳潴留損傷肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞引起不同程度的凝血系統(tǒng)激活和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。近年來(lái)相關(guān)研究表明纖維蛋白原可作為判斷血栓前狀態(tài)、肺組織損傷、氣道進(jìn)行性炎性反應(yīng)的指標(biāo)，而D二聚體與纖維蛋白原有明顯的相關(guān)性[6]。C反應(yīng)蛋白（C-reaction protein，CRP）是一個(gè)急性期反應(yīng)蛋白，主要生物學(xué)功能是識(shí)別宿主體內(nèi)的病原體和凋亡、壞死的細(xì)胞，并通過(guò)募集補(bǔ)體系統(tǒng)和吞噬細(xì)胞來(lái)保護(hù)宿主抵抗病原體、清除凋亡和壞死細(xì)胞 [7]。臨床上主要作為早期的炎癥狀態(tài)和組織損傷的指標(biāo)[8-9]。前白蛋白（PA）是一種由肝細(xì)胞合成的血漿轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在機(jī)體出現(xiàn)急性感染的時(shí)候，PA表達(dá)水平可迅速下降，尤其以細(xì)菌感染最為顯著，其感染的嚴(yán)重程度和PA的表達(dá)水平迅速下降之間存在著一定的聯(lián)系[10]。本研究結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組和COPD穩(wěn)定期組比較，AECOPD組患者血清CRP、D二聚體顯著升高，PA顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。另COPD存在低濃度持續(xù)性的系統(tǒng)性炎癥，在急性加重期，患者系統(tǒng)性炎癥的濃度有增加，在穩(wěn)定期，患者依然存在著系統(tǒng)性炎癥。本研究顯示，穩(wěn)定期COPD患者血清CRP較健康對(duì)照組升高，P<0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，檢測(cè)血清CRP、前白蛋白、D二聚體對(duì)COPD不同時(shí)期的臨床診斷及病情的評(píng)估有重要意義。同時(shí)對(duì)以上三種指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測(cè)對(duì)AECOPD的治療效果的評(píng)價(jià)及穩(wěn)定期COPD患者的控制情況同樣有重要的意義。

參考文獻(xiàn)：

【1】中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺病學(xué)組.慢性阻塞性肺病診治指南（2007 年修訂版）.中華結(jié)核與呼吸雜志，20007，30：8-17.

【2】Ashitsni J，MukaeH，Arii3fluFaY，et a/.Elevated phs～a piDo∞ llant andfibrinolytic markers in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]./ntem Med，2002，41（3）：181—185.

【3】王正良，謝穎，王云芳，等. 清前白蛋白對(duì)老年患者營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)價(jià)及意義.中國(guó)高等醫(yī)學(xué)教育，2009，12：123.

【4】Global strategy for the diagnosis management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（ revised 2011） [ oL]. http：// www. goldcopd. org/ Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

【5】龐寶森，王辰等吸煙所致大鼠肺損傷時(shí)血漿D一二聚體、t-PA、PA.1變化情況的研究.心肺血管雜志.2003，22（1）

【6】Gan WQ，Man SF，Sent hilsevan A，et a1. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation：a systemic review and a meta-analysis[J].Thorax，2004，59（7）：574—580.

【7】Volanakis JE. Human C-reactive protein； expression，structure，and function.Mol Immunol，2001，38：189—197.

【8】Pepys M B.C—reactive protein fifty years on.Lancet，1981，1：653-657.

【9】Okamura JM ，Miyagi JM，Tenada K，et a1.Potential clinicalapplications of C—reactive protein.J Clin Lab Anal，1990，4：231—235.

【10】李利華，前白蛋白、C反應(yīng)蛋白和D二聚體在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的動(dòng)態(tài)變化，Journal of Medical Forum，2011.2