去甲腎上腺素在膿毒性休克治療中的觀察

趙千文 卓懷書 陳引南

【摘要】目的探討去甲腎上腺素在膿毒性休克中的治療效果。方法選取52例在ICU存活超過24小時的膿毒性休克患者，根據應用血管活性藥物的不同將它們分為觀察組（去甲腎上腺組）26例和對照組（多巴胺組）26例，兩組患者均在經過積極液體復蘇后給予血管活性藥物升壓治療，觀察兩組患者6個小時內達到復蘇目標的成功率、升壓治療后12小時、24小時動脈血pH值、乳酸濃度、乳酸清除率。結果觀察組6小時內達到復蘇目標為21例，成功率為80.77%，對照組為12例，成功率為46.15%，差異有統計學意義（χ2=4.282，P=0.039<0.05）；治療后12小時、24小時觀察組血乳酸濃度明顯低于對照組、乳酸清除率高于對照組，差異有統計學意義（（P<0.05），但兩組患者動脈血pH值在各時間點的差異無統計學意義（P>0.05）。結論與多巴胺比較，去甲腎上腺素更能改善膿毒性休克患者組織器官低灌注狀態、逆轉組織缺血缺氧，有利于預防多器官功能障礙綜合征的發生，降低患者的病死率。

【關鍵詞】去甲腎上腺素；膿毒性休克

【中圖分類號】R631.4【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2015）01-0250-01

膿毒癥（Sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征（SIRS），臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶，膿毒癥的病情兇險，病死率高，據國外流行病學調查顯示，膿毒癥的病死率已經超過心肌梗死，成為重癥監護病房內非心臟患者死亡的主要原因[1]。膿毒性休克是膿毒癥的嚴重階段，經過積極的液體復蘇后平均動脈壓仍然低于65mmHg者一般認為需要應用血管活性藥物進行升壓治療以便改善血流動力學狀態、恢復組織器官灌注、逆轉器官功能損害。本臨床研究是將去甲腎上腺素和多巴胺應用于膿毒性休克患者的治療進行比較觀察，探討其治療效果。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2011年1月-2014年4月收治的膿毒性休克患者52例，要求住院時間大于24小時，疾病嚴重程度評分（APACHEⅡ評分）≥16分，診斷依據完全符合拯救膿毒癥運動（SSC）2008指南診斷標準，既往無嚴重心、肺、肝、腎功能不全等基礎疾病者方可入選。將入選者按照應用血管活性藥物的不同分為去甲腎上腺組（觀察組）26例及多巴胺組（對照組）26例，其中觀察組男性14例、女性12例、年齡（55±20）歲；對照組男性15例、女性11例、年齡（54±21）歲。兩組患者在年齡、性別、體重、原發感染部位、疾病嚴重程度評分（APACHEⅡ評分）以及糾酸、復蘇所采用液體上的差異無統計學意義（P>0.05），可進行比較。

1.2方法

所選取的患者均經過積極的體液復蘇后應用血管活性藥物，觀察組患者給予去甲腎上腺素經鎖骨下靜脈導管持續微量泵注入進行升壓治療，劑量為（0.05-0.2）ug/（kg？min）。對照組患者給予多巴胺持續靜脈泵入進行升壓治療，劑量為1-20ug/（kg？min）。兩組患者在治療前、治療后12hr、24hr檢測動脈血pH值、乳酸濃度及計算乳酸清除率，同時記錄6小時達到復蘇目標的例數并計算各組成功率。乳酸清除率=（用藥前血乳酸濃度-用藥后血乳酸濃度）/用藥前血乳酸濃度×100%。兩組患者除了積極液體復蘇及應用血管活性藥物之外，其它均根據具體病情給予抗生素、小劑量激素、輸濃縮紅細胞、機械通氣等常規治療。

1.3評估標準

6小時內達到復蘇目標的標準[2]：1、中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg；2、平均動脈壓（MAP）≥65mmHg；3、每小時尿量≥0.5ml/kg；4、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）≥70%或混合靜脈（SvO2）≥65%。

1.4統計學處理

采用SPSS19.0軟件包對數據進行統計描述和分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，兩組資料比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料用頻數（百分比）表示，組間比較采用Pearsonχ2檢驗。P<0.05可以認為差異有統計學意義。

2結果

觀察組6小時內達到復蘇目標為21例，成功率為80.77%，對照組為12例，成功率為46.15%，差異有統計學意義（χ2=4.282，P=0.039<0.05），見表1；治療后12小時、24小時觀察組血乳酸濃度明顯低于對照組、乳酸清除率高于對照組，差異有統計學意義（（P<0.05），但兩組患者動脈血pH值在各時間點的差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

3討論

當膿毒性休克患者出現威脅生命的低血壓時，在積極液體復蘇的同時，往往需要早期應用血管活性藥物，以維持重要臟器的灌注。應用血管活性藥物是膿毒性休克患者重要的循環支持手段，目的是改善血流動學力狀態、恢復組織器官灌注、逆轉器官能損害。理想的血管活性藥物應符合：○1、迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注；○2、改善或增加腎臟和腸道等內臟器官的血流灌注，糾正缺氧，防止多器官功能障礙綜合征的發生。因此，血管活性藥物的選擇必須考慮其對內臟灌注的影響。

去甲腎上腺素是腎上腺素能神經未稍釋放的遞質，對α受體有很強的興奮作用，對β受體也具有一定的激動作用，表現為強烈的血管收縮和一定的正性肌力作用，使全身小動脈和小靜脈均收縮，外周組力增加，血壓升高，增加冠狀動脈和腦動脈的血流量，增加心室做功，它在休克治療中曾經是一個非常有爭議的血管活性藥物。以往認為去甲腎上腺素可引起嚴重的血管痙攣，導致器官灌注減少，最終導致器官功能衰竭，盡管多巴胺也能明顯增加血壓、心輸出血量，明顯增加胃腸道血流量和氧輸送，但同時增加了全身氧耗、胃腸道血液分流和腸粘膜氧耗量，最終可能導致腸道缺氧加重。

正常人血乳酸水平為1-1.5mmol/L，休克時間越長，組織器官低灌注越嚴重，動脈血乳酸濃度越高[3]。臨床上監測血乳酸濃度及乳酸清除率可以判斷組織灌注情況[4]。6個小時內達到復蘇目標可明顯降低膿毒性休克患者的病死率，Rivers等組織的一項隨機、對照、單中小的膿毒性休克早期目標性復蘇治療研究表明若能在膿毒性休克發生6小時內實現復蘇目標，患者28天病死率能從49.2%降低到33.3%，60天的病死率從56.9%降低到44.3%。在本臨床研究中，與多巴胺比較去甲腎上腺素明顯提高乳酸清除率，降低血乳酸濃度，表明它更能改善組織器官的低灌注狀態、逆轉組織缺血缺氧，有利于預防多器官功能障礙綜合征的發生，但兩者對動脈血pH值的影響無明顯差異，這可能和患者機體自身的酸堿平衡調節機制有關；在6個小時內達到復蘇目標方面，去甲腎上腺素明顯高于多巴胺，表明它更能明顯降低膿毒性休克患者的病死率。

4結論

與多巴胺比較，去甲腎上腺素更能改善膿毒性休克患者組織器官低灌注狀態、逆轉組織缺血缺氧，有利于預防多器官功能障礙綜合征的發生，降低患者的病死率。

參考文獻

[1]吳麗娟.多巴胺及去甲腎上腺素對膿毒性休克患者血流動力學及組織氧合的影響[J].中國危重病急救醫學，2008，20（1）：18-22.

[2]中華醫學會.重癥醫學-2013[M].北京：人民衛生出版社，2013：79-88.

[3]邱海波.ICU主治醫師手冊第一版[M].南京：江蘇科學技術出版社，2007，7：15-68.

[4]梅，馮輝斌，邵碧波.血乳酸及乳酸清除率對感染性休克患者預后的預測價值[J].實用醫學雜志.2012，28（23）3899-3902.