肺結核合并呼吸衰竭行小潮氣量機械通氣的療效分析

吳恩東+宋麗紅+韓芬+張楠+劉秋月+王秀軍

[摘要] 目的 探討小潮氣量機械通氣與常規潮氣量機械通氣治療肺結核合并呼吸衰竭的臨床效果。 方法 選取2011年1月～2014年4月首都醫科大學附屬北京胸科醫院收治的肺結核合并呼吸衰竭患者96例，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，各48例。在常規治療的基礎上，觀察組患者給予小潮氣量機械通氣治療，對照組患者給予常規潮氣量機械通氣治療，比較兩組相關血氣分析指標、機械通氣時間、氣壓傷發生情況及預后情況。 結果 通氣前，兩組相關血氣分析指標比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；通氣后24 h，兩組pH、氧分壓（PaO2）明顯比通氣前高，二氧化碳分壓（PaCO2）明顯比通氣前低，差異有高度統計學意義（P < 0.01）；通氣后24 h，兩組pH比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；通氣后24 h，觀察組PaCO2、PaO2明顯比對照組高，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。觀察組機械通氣時間短于對照組，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。觀察組氣壓傷發生率低于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。兩組預后情況比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。 結論 小潮氣量機械通氣治療肺結核合并呼吸衰竭可有效提高患者的動脈血PaO2，降低氣壓傷發生率和死亡率，值得臨床應用。

[關鍵詞] 小潮氣量；機械通氣；肺結核；呼吸衰竭；呼吸機相關性肺損傷

[中圖分類號] R521 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）10（b）-0097-04

Curative effect analysis of low tidal volume mechanical ventilation in pulmonary tuberculosis complicated with respiratory failure

WU Endong1 SONG Lihong2 HAN Fen1 ZHANG Nan1 LIU Qiuyue1 WANG Xiujun1▲

1.Intensive Care Unit， Beijing Chest Hospital Affiliated to Capital Medical University， Beijing 101149， China； 2.Department of Internal Medicine Ward 2， Beijing Chest Hospital Affiliated to Capital Medical University， Beijing 101149， China

[Abstract] Objective To investigate clinical effect of low tidal volume mechanical ventilation and conventional tidal volume mechanical ventilation in the treatment of pulmonary tuberculosis complicated with respiratory failure. Methods 96 cases of patients with pulmonary tuberculosis complicated with respiratory failure in Beijing Chest Hospital Affiliated to Capital Medical University from January 2011 to April 2014 were selected. And the patients were divided into observation group and control group according to the random number table method， each group of 48 cases. On the basis of conventional therapy， observation group was treated with low tidal volume mechanical ventilation， and control group was treated with conventional tidal volume mechanical ventilation. Relative indexes of blood gas analysis， time of mechanical ventilation， barotraumas and prognosis between two groups were compared. Results There were no statistical differences between two groups on relative indexes of blood gas analysis before ventilation （P > 0.05）. After ventilation of 24 h， pH and PaO2 of two groups were obviously higher than those before ventilation， PaCO2 of two groups were obviously lower than those before ventilation， the differences were statistically significant （P < 0.01）. After ventilation of 24 h， pH between two groups was compared， with no statistical difference （P > 0.05）. After ventilation of 24 h， PaCO2 and PaO2 of observation group were obviously higher than those of control group， the differences were statistically significant （P < 0.01）. Time of mechanical ventilation in observation group was shorter than that in control group， the difference was statistically significant （P < 0.01）. Barotrauma incidence rate of observation group was lower than that of control group， with statistical difference （P < 0.05）. Prognosis between two groups was compared， with statistical difference （P < 0.05）. Conclusion Low tidal volume mechanical ventilation in the treatment of pulmonary tuberculosis complicated with respiratory failure can effectively improve the patient′s arterial blood PaO2， reduce barotrauma incidence rate and mortality rate， which is worthy of clinical application.endprint

[Key words] Low tidal volume； Mechanical ventilation； Pulmonary tuberculosis； Respiratory failure； Ventilator-induced lung injury

呼吸衰竭是由肺臟本身病變或其他某些原因引起呼吸功能嚴重損害，造成機體低氧和/或二氧化碳潴留所致的生理和代謝功能紊亂的臨床綜合征[1-4]。肺結核患者因其免疫力低下、長期能量消耗以及營養供應不足，易引發呼吸肌功能下降，從而最終導致呼吸衰竭，是臨床上常見的肺結核并發癥[5-7]。隨著呼吸機輔助治療技術的不斷發展和完善，機械通氣已經成為臨床上治療呼吸衰竭常用的有效手段[8-12]。為了解小潮氣量機械通氣與常規潮氣量機械通氣在治療肺結核合并呼吸衰竭中的臨床應用價值，筆者對首都醫科大學附屬北京胸科醫院（以下簡稱“我院”）收治的96例肺結核合并呼吸衰竭患者進行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年1月～2014年4月收治的96例肺結核合并呼吸衰竭患者作為研究對象，均符合中華醫學會結核病學分會2001年制訂的肺結核診斷標準[8]和呼吸衰竭診斷標準[9]。入選患者中，男54例，女42例；年齡20～83歲，平均（65.7±13.8）歲；肺結核分型：原發性肺結核6例，血行播散性肺結核16例，繼發性肺結核74例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型呼吸衰竭60例，Ⅱ型呼吸衰竭36例。將所有患者按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

1.2 方法

1.2.1 肺結核診斷標準 ①咳嗽、咳痰3周及其以上，低熱可伴有盜汗、乏力、食欲下降、咯血、胸痛、呼吸困難等癥狀；②痰液標本鏡檢結果為陽性；③胸部X線片顯示：明顯肺部異常陰影，呈現滲出、增殖、纖維或干酪性病變，可伴有胸腔積液、胸膜增厚或粘連等；④胸部CT顯示：粟粒陰影，氣管或支氣管病變[13-14]。

1.2.2 呼吸衰竭診斷標準 ①呼吸困難、口唇發紺、精神萎靡等癥狀，并發肺性腦病時，還可伴有消化道出血；②血氣分析顯示：靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）< 8.0 kPa（60 mmHg）、二氧化碳分壓（PaCO2）> 6.7 kPa（50 mmHg）為Ⅱ型呼吸衰竭，單純動脈血PaO2降低則為Ⅰ型呼吸衰竭[15-16]。

1.2.3 機械通氣方法 入選患者均接受機械通氣治療，均采用PSV通氣模式（PS+PEEP），通過調節PS以調整潮氣量大小，參考動脈血氣分析結果調整吸氧濃度，維持患者血氧飽和度在95%～98%，兩組呼吸末正壓均為0.5～0.8 kPa（5～8 cmH2O），其中觀察組潮氣量為5～7 mL/kg，對照組潮氣量為9～11 mL/kg。

1.2.4 觀察指標 兩組均在機械通氣前及通氣后24 h進行血氣分析檢測并比較結果，指標包括pH、PaCO2、PaO2；統計兩組機械通氣時間、氣壓傷及預后情況。

1.3 統計學方法

采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者通氣前后相關血氣分析指標比較

通氣前，兩組相關血氣分析指標比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；通氣后24 h，兩組pH、PaO2明顯比通氣前高，PaCO2明顯比通氣前低，差異有高度統計學意義（P < 0.01）；通氣后24 h，兩組pH比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；通氣后24 h，觀察組PaCO2、PaO2明顯比對照組高，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。見表2。

表2 兩組患者通氣前后相關血氣分析指標比較（x±s）

注：與對照組通氣后24 h比較，△t = 5.713，P < 0.01；#t = 10.358，P < 0.01；PaCO2：二氧化碳分壓；PaO2：氧分壓；1 mmHg = 0.133 kPa

2.2 兩組患者機械通氣時間比較

觀察組機械通氣時間為（10.1±5.0）d，對照組機械通氣時間為（13.5±5.7）d，觀察組顯著短于對照組，差異有高度統計學意義（t = 3.107，P < 0.01）。

2.3 兩組患者氣壓傷及預后情況比較

觀察組氣壓傷發生率較對照組低，差異有統計學意義（P < 0.05）。兩組預后情況比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表3。

表3 兩組患者氣壓傷及預后情況比較[n（%）]

3 討論

肺結核患者由于肺組織長期受結核病毒損傷，其肺組織順應性變差，并且部分肺間質破壞導致肺泡融合，進而形成肺大泡、空洞等，在接受機械通氣治療時，會由于潮氣量不適宜，導致氣道壓力過高，從而造成氣壓傷，甚至并發氣胸，這種呼吸機相關性肺損傷不僅降低機械通氣的治療效果，而且對患者預后造成不良影響[17-18]。這些機制包括暴露于高通脹的跨肺壓力（氣壓傷）、肺泡過度膨脹（容積傷）或重復開啟和關閉肺泡。除了直接的結構破壞外，這些機械力可以觸發一系列復雜的炎癥介質，使局部和全身性炎性反應傳播到非肺器官[19]，導致多個系統器官功能障礙，最終死亡。臨床發現，在進行機械通氣治療時，除了高氣道壓外，過度增加肺容積和肺組織過度擴張是導致呼吸機相關性肺損傷發生 的重要機制[20]。

目前認為，傳統使用的大潮氣量機械通氣可導致肺損傷，而小潮氣量可能具有肺保護作用。但是，過低的潮氣量會導致通氣量下降，可能引起二氧化碳潴留、小氣道閉合、呼吸道分泌物潴留及肺不張，增加死腔量，造成肺內分流以及高碳酸血癥，從而增加肺損傷。采用適當的呼氣末正壓可使塌陷的肺泡復張，減少呼吸死腔，改善肺的順應性，以避免上述不良作用[21]。然而，過高的呼氣末正壓同樣會增大氣道壓力，增加呼吸機相關性肺損傷的風險；同時，使靜脈回流阻力、肺血管阻力、右心后負荷增加，心排量、回心血量下降，進而導致血壓下降。endprint

本研究中，呼氣末正壓選擇臨床上常規使用的0.5～0.8 kPa（5～8 cmH2O），既可以維持一定的肺泡張力，又不會產生嚴重的呼吸機相關性肺損傷，也不會對循環系統造成嚴重影響。兩組患者均采用相同的呼氣末正壓，減少其對研究結果的干擾，單純研究小潮氣量和常規潮氣量機械通氣在治療肺結核合并呼吸衰竭中的輔助效果，結果表明，小潮氣量（6 mL/kg）和常規潮氣量（10 mL/kg）機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭患者均可有效調節患者機體pH維持在正常水平，提高患者機體動脈血PaO2，促進機體排出二氧化碳；小潮氣量機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭還可以提高臨床效果，縮短機械通氣時間，有效減少氣壓傷和降低患者死亡率。

綜上所述，小潮氣量機械通氣輔助治療肺結核合并呼吸衰竭的臨床效果較好，安全性高，值得臨床推廣應用。

[參考文獻]

[1] Christie M，Roscoe J，Chee J，et al. Treatment of a hemodialysis patient with pulmonary calcification-associated progressive respiratory failure with sodium thiosulfate [J]. Transplantation，2013，96（1）：e1-e2.

[2] Horne D，Lee JJ，Maas M，et al. Air transported pediatric rescue extracorporeal membrane oxygenation：a single institutional review [J]. World J Pediatr Congenit Heart Surg，2012，3（2）：236-240.

[3] 蔣燕紅，盧月飛，王建華，等.無創輔助通氣聯合機械振動排痰及藥物治療COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國藥房，2015，26（17）：2399-2401.

[4] 陳雄，王文，張靜，等.非小細胞肺癌術后并發呼吸衰竭影響因素分析和靜息肺功能檢測臨床價值[J].解放軍醫藥雜志，2015，27（5）：33-36.

[5] 崔朝勃，朱華棟，王麗華，等.慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭小潮氣量機械通氣治療[J].臨床肺科雜志，2011， 16（2）：98-99.

[6] Komurcuoglu B，Senol G，Balci G，et al. Drug resistance in pulmonary tuberculosis in new and previously treated cases：experience from Turkey [J]. J Infect Public Health，2013，6（4）：276-282.

[7] Gowrinath K. Treatment practices in pulmonary tuberculosis by private sector physicians of Meerut，Uttar Pradesh [J]. Indian J Chest Dis Allied Sci，2013，55（1）：55.

[8] 中華醫學會結核病學分會.肺結核診斷和治療指南[J].中華結核和呼吸雜志，2001，24（2）：70-74.

[9] 陳灝珠，林果為.實用內科學[M].13版.北京：人民衛生出版社，2009.

[10] Pan C，Wang J，Liu W，et al. Low tidal volume protects pulmonary vasomotor function from "second-hit" injury in acute lung injury rats [J]. Respir Res，2012，13：77.

[11] Wright BJ，Slesinger TL. Low tidal volume should not routinely be used for emergency department patients requiring mechanical ventilation [J]. Ann Emerg Med，2012，60（2）：216-217.

[12] Mohr NM，Fuller BM. Low tidal volume ventilation should be the routine ventilation strategy of choice for all emergency department patients [J]. Ann Emerg Med，2012，60（2）：215-216.

[13] Satoh D，Kurosawa S，Kirino W，et al. Impact of changes of positive end-expiratory pressure on functional residual capacity at low tidal volume ventilation during general anesthesia [J]. J Anesth，2012，26（5）：664-669.

[14] Pires KM，Melo AC，Lanzetti M，et al. Low tidal volume mechanical ventilation and oxidative stress in healthy mouse lungs [J]. J Bras Pneumol，2012，38（1）：98-104.endprint

[15] Wang W，Scharfstein D，Wang C，et al. Estimating the causal effect of low tidal volume ventilation on survival in patients with acute lung injury [J]. J R Stat Soc Ser C Appl Stat，2011，60（4）：475-496.

[16] Fuchs H，Mendler MR，Scharnbeck D，et al. Very low tidal volume ventilation with associated hypercapnia—effects on lung injury in a model for acute respiratory distress syndrome [J]. PLoS One，2011，6（8）：e23816.

[17] Yang J，Liu F，Zhu X. The influence of high positive end-expiratory pressure ventilation combined with low tidal volume on prognosis of patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome：a Meta-analysis [J]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue，2011，23（1）：5-9.

[18] Russ M，Deja M，Ott S，et al. Experimental high-volume hemofiltration with predilutional tris-hydroxymethylamin omethane for correction of low tidal volume ventilation-induced acidosis [J]. Artif Organs，2011，35（6）：E108-E118.

[19] Tremblay LN，Slutsky AS. Ventilator-induced injury：from barotraumato biotrauma [J]. Proc Assoc Am Physicians，1998，110（6）：482-488.

[20] 馮艷妮，潘紅飛，梁玉美.呼吸窘迫綜合征呼吸機相關性肺損傷應用肺保護性通氣策略的療效分析[J].中國醫藥導報，2013，10（18）：57-59.

[21] 宋俊杰，李海波.小潮氣量保護性機械通氣的進展[J].中華危重病急救醫學，2013，25（10）：633-635.

（收稿日期：2015-05-06 本文編輯：李亞聰）endprint