2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白與踝肱指數的關系

李丹丹

（沈陽市第四人民醫院，遼寧 沈陽 110031）

2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白與踝肱指數的關系

李丹丹

（沈陽市第四人民醫院，遼寧 沈陽 110031）

2型糖尿??；血清；同型半胱氨酸；超敏C反應蛋白；踝肱指數

以往的研究證實，高血漿同型半胱氨酸是心腦血管疾病的獨立危險因素，而近年來研究發現，同型半胱氨酸的水平的升高與糖尿病有高度的相關性。本文對我院近期住院的100例2型糖尿病患者的踝肱比、血清HCY及超敏C反應蛋白的變化及其相互關系做進一步的研究。

1　資料與方法

1.1臨床資料：抽取2014年3月至2015年3月在我院住院的2型糖尿病患者100例，均符合1999年WHO糖尿病診斷與分型標準，均排除心血管、肝臟疾病等疾病，根據踝肱比將糖尿病患者分成四組。①踝肱比在1.0～1.4（正常值）；②＞0.7至＜0.9（輕度缺血組）；③0.5～0.7（中度缺血組）；④＜0.5（重度缺血組）。四組患者的年齡、吸煙史、體質量、血壓、血糖、血脂等基礎資料經統計學分析，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

1.2研究方法

1.2.1標本采集：①血清Hcy的檢測：采集前1 d忌食高蛋白飲食，禁水4 h，采用酶轉換法熒光定量測定。②血清hs-CRP的檢測：采用散射比濁法檢測血清hs-CRP水平。踝肱指數（ABI）踝動脈-肱動脈血壓比值。

1.2.2評價標準：血清Hcy水平正常值為5～15 μmol/L，輕度增高為16～30 μmol/L，中度增高30～50 μmol/L，重度增高為＞50 μmol/L，血清hs-CRP水平＞3 mg/L為異常。

1.3統計學處理：統計工具用SPSS17.0統計軟件包，數據采用（）表示，多組間的比較采用單因素方差分析，并用q檢驗法作均數間兩兩比較，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結 果

2.1100例2型糖尿病患者檢測結果：踝肱比在正常值的患者25例，踝肱比異常的為75例，其中輕度缺血的30例，中度缺血的25例，重度缺血的20例。

2.2血清Hcy、hs-CRP水平與踝肱比的關系：輕度、中度、重度缺血的3組患者的血清Hcy、hs-CRP水平與踝肱比在正常值組的患者比較，P＜0.05，差異有統計學意義（表2）。提示伴有動脈硬化及缺血的患者，血清Hcy、hs-CRP水平明顯高于非缺血的患者。

2.3踝肱比異常的3組間比較結果顯示，血清Hcy、hs-CRP含量比較，為差異有統計學意義（P＜0.05）。輕度缺血與中度缺血組血清Hcy、hs-CRP水平比較，差異無統計學意義，（P＞0.05）。重度缺血組的血清Hcy、hs-CRP含量與輕度及中度缺血組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。提示伴有動脈硬化缺血的患者，血清Hcy、hs-CRP水平與缺血程度呈正相關，并與重度缺血的相關性更加突出。

3　討 論

踝肱指數（ABI，踝動脈-肱動脈血壓比值）是非常有價值的反映下肢血壓與血管狀態的指標，因其簡便、敏感性高而被廣泛應用。是反映下肢動脈硬化程度的可靠指標。

表1　各組一般臨床資料

表2　各組血清Hcy、hs-CRP水平比較（）

表2　各組血清Hcy、hs-CRP水平比較（）

組別　例數　hs-CRP（mg/L）　Hcy（μmol/L）踝肱比正常組　25　1.23±0.34　11.2±2.3輕度缺血組　30　3.21±0.23　14.7±3.4中度缺血組　25　3.55±0.29　15.6±4.5重度缺血組　20　4.87±0.57　19.7±5.9

CRP主要的是在肝臟細胞中合成的，動脈粥樣硬化局部病灶也可以產生CRP。CRP直接影響一些動脈粥樣硬化形成階段通路補體的激活，細胞凋亡，血管細胞的活化作用，單核細胞聚集、脂質沉積、和血栓形成［1］。聯合白細胞介素-6、白細胞介素-1和腫瘤壞死因子有協同放大的作用［2-3］。因此，過量的CRP本身存在有害的作用及影響，這種影響能促進動脈壁上的動脈粥樣硬化斑塊的破裂。

在動脈粥樣硬化的患者血漿中C-reactive protein（CRP）可以顯著的提升，它與動脈的損傷和免疫反應是息息相關的［4］。動脈粥樣硬化是低級的炎性反應，對于CRP的測試不是很敏感，取而代之的是，超敏C反應蛋白（hs-CRP）的測量可能提供較敏感的結果。升高的hs-CRP可能預示再發的冠狀動脈事件，如心肌梗死，冠狀動脈成形術后再狹窄，周圍性動脈硬化的疾病等。本研究顯示，隨著動脈硬化的加重，hs-CRP也逐漸升高（P＜0.05）。提示炎性反應在動脈硬化患者病變發展過程中起著重要作用。

在近期的一些重要研究中發現，在糖尿病患者中，同型半胱氨酸的水平是與動脈粥樣硬化是存在明確相關性的，同型半胱氨酸為動脈硬化的一個獨立的危險因素，并與年齡、尿素氮、肌酐及維生素B12、葉酸水平，成為心血管疾病的常規的危險因素。

同樣有研究發現證實同型半胱氨酸與動脈硬化有明確的相關性，它證實在沒有任何癥狀的患者中，隨著同型半胱氨酸水平的增加，頸動脈內膜中層厚度也明顯增加［5］，并且增加高血壓患者的周身動脈硬化的程度［6］，在許多報道中均證實：升高的同型半胱氨酸的水平是導致動脈硬化的因素［7-8］。此研究亦反應，隨著同型半胱氨酸水平的升高，動脈硬化的程度逐漸加重（P＜0.05），并與炎性反應存在一定的相關性。

同型半胱氨酸誘導的血管損傷的機制為它在動脈管壁可以誘導平滑肌細胞的增生、增加膠原蛋白的合成，促進彈力蛋白結構的改變［9-10］。血漿中高濃度的同型半胱氨酸可以促進氧化應激和減少內皮依賴性血管舒張功能［11］。最近，被證實內皮功能紊亂是因為抑制一氧化氮的形成［12］。除此之外，同型半胱氨酸能間接通過胰島素抵抗引起大血管的病變、高血壓及腎臟疾病［13-14］。綜上所述，可以認為同型半胱氨酸是在動脈粥樣硬化相關疾病中的活躍因素，但也有人提出升高的同型半胱氨酸是動脈粥樣硬化的血管反應［15-16］。

將來的研究將針對同型半胱氨酸是否是一個動脈硬化的主要的獨立的危險因素或是其動脈硬化的標志物。如何降低血漿的同型半胱氨酸的水平及減輕炎性反應將延緩動脈粥樣硬化的發展，從而減少糖尿病患者心腦血管疾病的發生率。

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1671-8194（2015）29-0128-02