強化抗血小板治療不穩定型心絞痛的臨床療效觀察

許寶珍

（張家口市建設職工醫院內科，河北 張家口 075000）

強化抗血小板治療不穩定型心絞痛的臨床療效觀察

許寶珍

（張家口市建設職工醫院內科，河北 張家口 075000）

目的 應用阿司匹林+氯吡格雷對不穩定型心絞痛患者進行治療的臨床效果進行研究指導臨床治療。方法 隨機抽取2008年2月至2012年2月68例不穩定型心絞痛患者將其分為對照組和治療組，平均每組34例。對照組患者單獨用阿司匹林實施抗血小板治療；治療組用阿司匹林和氯吡格雷聯合強化抗血小板進行治療。結果 治療組患者心絞痛發作次數、心電圖改善情況、心肌梗死發生率等與對照組有統計學顯著性差異。結論 強化抗血小板治療對治療不穩定型心絞痛的臨床效果顯著，可明顯增加療效。

不穩定型心絞痛；阿司匹林；氯吡格雷；心肌梗死

心血管疾病是危害人類健康的主要疾病之一，我國心血管疾病患者人數已超過2.7億，成為城市和農村人口的第一大死因[1]。控制心血管病的發展，降低病死率是廣大醫務人員面臨的重要課題。不穩定性心絞痛臨床發病率高，易致急性心肌梗死，威脅患者生命，所以臨床合理、規范治療尤為重要。筆者選取68例不穩定性心絞痛患者病例，對強化抗血小板治療在不穩定性心絞痛中的臨床效果進行觀察，旨在為臨床治療提供參考依據，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：隨機抽取于2008年2月至2012年2月在我院治療的68例不穩定性心絞痛患者作為研究對象，隨機分為觀察組34例患者，其中男性20例，女性14例；年齡38～80歲，平均56.8歲；患病時間2～10年，平均4.5年；治療組34例患者，其中男性23例，女性11例；年齡35～76歲，平均55.2歲；患病時間1～8年，平均3.8年；兩組患者的性別、年齡等資料差異無統計意義（P＞0.05）有可比性。

1.2治療方法。觀察組：口服阿司匹林，1次100 mg，每天1次。治療組：100 mg阿司匹林+氯吡格雷75 mg、每天1次。治療觀察1年，對兩組心絞痛癥狀改善效果、并發癥情況、心電圖改善情況等進行對比分析。

1.3療效判定。顯效：在同樣的勞累程度中，患者出現心絞痛的癥狀比較少，心絞痛的發作率已降低至80%，硝酸甘油消的耗量也減至80%，甚至超過80%；有效：出現心絞痛的癥狀與其發作率減少都已降低至50%，硝酸甘油的消耗量也減至50%，并且不足80%；無效：出現心絞痛的癥狀及其發作率、硝酸甘油的消耗量均不足50%，或者是進一步加重了該病的病情[2]。

1.4心電圖判定。顯效：在靜息的狀態下，患者的心電圖已變回正常；有效：雖然導聯ST段的回升幅度以達0.15 mV，但沒有恢復到正常的狀態或是導聯T波的變化程度已達50%，或由平坦T波轉為直立的狀態；無效：在靜息的狀態下，心電圖和治療前沒有明顯的變化，或是進一步加重了病情[3]。

1.5統計學處理：對于本組數據主要采用SPSS17.0統計學軟件來處理，計數資料由χ2檢驗，計量資料由t檢驗。以P＜0.05代表組間對比差異有統計學意義。

2　結果

2.1心絞痛癥狀治療效果。觀察組患者：顯效10例、有效15例、無效9例、有效率73.5%；治療組患者：顯效14例、有效17例、無效3例、有效率91.2%。兩組患者治療效果比較經統計分析P＜0.05具有顯著性差異（表1）。

表1　兩組心絞痛癥狀的治療效果對比[n（%）]

2.2心電圖改善效果。觀察組患者：顯效10例、有效13例、無效11例、有效率67.6%；治療組患者：顯效13例、有效17例、無效4例、有效率88.2%。經統計學分析P＜0.05具有顯著性差異（表2）。

表2　心電圖改善效果

2.3心肌梗死發生率：觀察組和治療組在治療過程中發生心肌梗死的患者分別為4例和1例，所占比例分別為11.7%和2.9%。

2.4結論：強化抗血小板治療對不穩定性心絞痛患者是一種安全、有效的治療方法，患者耐受性良好，依從性好，對不良心臟事件發生率顯著降低。

3　討論

不穩定心絞痛主要介于穩定心絞痛和急性心肌梗死以及猝死之間的一種臨床癥狀，其主要發病機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，誘發血小板聚集、血栓形成及冠狀動脈收縮，進一步引起冠狀動脈不完全閉塞。其血栓成分是以血小板為主的白色血栓。有效抗缺血、抗血栓（抗血小板的抗凝）及穩定斑塊治療對不穩定性心絞痛控制，防止病變進展有重要意義。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預后，如果不能恰當及時的治療患者可能發展為急性心肌梗死。據統計，一年內急性心肌梗死發生率可達12%～13%、病死率達3%～18%[4]。

血小板活化是引發動脈粥樣硬化疾病的重要病因并是其發展的基礎。血栓素與二磷酸腺苷、凝血酶與膠原以及剪切力等理化因素都能刺激血小板活化。通過抑制相應的酶與受體來發揮抗血小板藥物的藥效。血小板上的環氧化酶可通過在花生四烯酸的作用下，生成血栓素A2與前列腺素血栓素A2能夠聚集血小板并引發血栓。將阿司匹林結合環氧化酶氨基酸絲氨酸殘基，能讓血小板的環氧化酶環氧化酶得以抑制，使花生四烯酸不能轉化為前列腺素H2，這樣便阻止血栓素A2的融合，進而阻止出現血栓的情況[5]。氯吡格雷是抗血小板的噻吩吡啶類藥物，它肝臟內的細胞色素P450生物通過向產生活性代謝產物轉變，使血小板不能相互聚集。阿司匹林在抑制血小板代謝的過程中，可以通過環氧化酶在抗血小板所起到的作用，讓氯吡格雷有選擇的阻止二磷酸腺苷介導的血小板活化，研究結果證明，阿司匹林雖不會轉變氯吡格雷的聚集與抑制作用，但卻能夠增強誘導血小板集的效果，將二者結合運用存在著協同的作用。

[1] 中華醫學會心血管病學分會.心血管疾病防治指南和共識2012 [M].北京:人民衛生出版社,2012:3-4.

[2] 中華人民共和國衛生部醫政司.中國常見心臟血管疾病診治指南[M].北京:北京科學技術出版社,2008:159-160.

[3] 李蘇.冠心病患者氯吡格雷抵抗的研究進展[J].心血管病學進展,2009,29(13):419-420.

[4] 高潤霖.遵循指南規范慢性穩定性心絞痛的診斷和治療[J].中華心血管病雜志,2007,35(3):193-206.

[5] 卿平,李怡霖,賈燕珺,等.內皮素1與冠狀動脈鈣化的相關性研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(9):916-919.

R542.2+2

B

1671-8194（2015）36-0147-02