急性腦血管病后癲癇發作的臨床特點及發生機制分析

宋興龍

（湖北省保康縣人民醫院神經內科，湖北 保康 441600）

急性腦血管病后癲癇發作的臨床特點及發生機制分析

宋興龍

（湖北省保康縣人民醫院神經內科，湖北 保康 441600）

目的 探討急性腦血管病后癲癇發作的臨床特點和發生機制。方法 回顧性分析192例急性PSE患者臨床病例。結果 192例急性PSE患者中男患112例，女患80例，年齡區間35～87歲，皮質層的發病率高于皮質下且全身強直陣攣發作占主要類型。結論 急性腦血管病中腦血栓，蛛網膜下腔出血的癲癇發病率高于其他，臨床應輔以藥物干預避減患者發生急性PSE的可能性，從而提高其生活質量。

急性腦血管病；癲癇；臨床特點；發病機制

腦結構的受損及腦功能惡化會增加癲癇發作的概率，令癲癇持續化威脅生命。相關醫學表明癲癇的發作與急性腦血管病關系密切。腦血管病后癲癇（Post-stroke epilepsy，簡稱PSE）首次被報于1864年，由Hghlings Cackson提出。其會惡化神經系統、致血管性癡呆甚至死亡，從而影響患者神經功能的康復，降低急性腦血管病患者的預后生活質量。癲癇常被視作腦血管病后導致神經后遺癥的元兇之一。因此，更多的人開始重視并研究其臨床。以下對急性PSE的臨床特點及發生機制進行分析綜述。

1　資料與方法

1.1基本資料：選取我院2010年2月至2012年3月確診為急性PSE患者192例。其中男性患者112例，女性病患80例，年齡區間為35～87歲，年齡均值為67.3歲。患者在患急性腦血管病前均未有癲癇病史且無腦腫瘤及感染致癇者。

1.2臨床癥狀：所有患者均呈不同程度的癲癇臨床。急性腦血管病患中短暫性腦缺血（TIA）患者現部分性癲癇，其癥狀：偏癱麻、失語、構音障礙、偏盲復視、嘔吐、吞咽困難、共濟失調、發作性眩暈等，少數猝倒。腦栓塞病后致癇臨床為有偏癱、偏身感覺及意識障礙。蛛網膜下腔出血的癲癇表現為可有動眼外展神經麻痹，輕度發熱，少數輕偏癱，伴有精神或意識障礙。經統計，其中偏（或單）癱118例，頭痛52例，嘔吐36例，失語40例，偏盲復視16例，意識障礙62例[1]。

1.3腦電圖檢查：對患者行腦電圖檢查，28例出現尖波、雜有棘波、顳葉慢波，64例呈陣發性短至長程慢波；陽性率為48.1%。

1.4癲癇發作時間：其發作時間在30 d內60例，30～180 d 42例，180～365 d 50例，高于365 d 40例。

1.5病變部位，見表1。

表1　病變部位情況表

2　急性PSE特點

2.1急性PSE臨床分類：按國家一貫執行的國際抗癲癇聯盟標準，癲癇分為部分和全面性發作，有這幾種：急性PSE主要部分單純性發作，其中部分運動性發作臨床有杰克遜癲癇，Todd癱瘓及部分性癲癇持續狀態；體覺性或特殊感覺性發作的臨床會出現聽覺、視覺、體覺、嗅覺及眩暈性發作現象；精神性發作表現為遺忘癥、情感異常、錯覺。部分復雜性發作表現為意識障礙，進食、模仿、手勢、詞語方面的自動癥。全面性發作中的全面性強直-陣攣發作（GTCS）以全身抽搐和意識喪失為特征，通常有三個時期：強直期表現為角弓反張，呼吸暫停，意識喪失，面青紫，肢端細顫；陣攣期為肌肉陣攣，自主神經癥狀，生命體征改變，病理反射（+），舌咬傷；驚厥后期為尿失禁，肌肉松弛，生命體征恢復，發作后狀態，Todd癱瘓以及癲癇持續態即意識尚未完全恢復時癲癇頻繁再次發作或持續時間超30 min不能自止[2]。

2.2急性PSE的發作與發病部位：業內學者多認為病后癲癇的發生與病灶部位有關。灶變于腦葉，多腦葉損害者患癇發作率高于顳葉、額葉、嗅皮質，其中以顳葉部皮質損傷最為常見；于皮層部致癇率明顯高于皮層下；皮層下病變中，因基底節內囊部病變誘癇比腦干、小腦及丘腦部要高些，但其發生率明顯低于皮層。病變直接刺激皮層產生癇性放電可能是其發病機制；基底節作為腦電活動的一個起搏點，其病變也是癲癇誘因之一。部分人認為皮層病變是致癇發作的直接因素，皮層下則只有蔓延至皮層時才會發生，但此論尚未有確切的醫學論證支持[3]。

3　急性PSE的發病機制

急性PSE的發病機制到目前仍未被明確闡述。業內人普遍認為其原因可能存在以下幾點：①腦組織病變。急性腦血管病會導致腦組織病變出現腦部瞬間缺血、顱內壓驟增、顱內血管破裂及水電解質平衡被打亂等促使神經細胞膜改變其穩定性，過度的除極化令癲癇發作最低值降低，引發癇性放電。②腦結構異常。急性腦血管病后可能改變腦部結構，如神經元缺血、壞死、液化、變性等牽拉刺激會誘發正常的膠質細胞增生出不具備正常膠質細胞功能的類膠質細胞，增加神經元癇性放電概率。③腦電圖顯示出癇性放電部位。病灶周圍神經元的缺氧、缺血改變膜電位和去極化，這成為病灶引發癲癇的成因。據陽離子衍射斷層攝影圖像的研究發現，病灶區葡萄糖供應減少、神經元營養代謝異常、神經元細胞缺氧或代謝產物的蓄積，神經元與周圍膠質細胞聯系不暢等可能促使癲癇發作。④腦生化改變。病后患者腦生化發生改變會造成GABA（抑制性神經遞質）量減少，細胞外微量元素（Na、K、Ca、Mg）局部調節障礙提升神經系統的興奮性；谷氨酸釋放增多，興奮性遞質變高，血液成分及代謝產物（如含鐵血黃素）刺激等可能會刺激局部大腦，導致局部腦組織突增興奮等都有可能誘發癲癇。

[1] 李國峰.急性腦血管病繼發癲癇的臨床診治分析[J].中國實用醫藥,2012,7(2):346.

[2] 焦鳳有.腦血管病后癲癇發作的臨床特點及相關危險因素分析[J].海南醫學,2012,23(21):20-22.

[3] 王雷.以癲癇為首發癥狀的急性腦血管病臨床分析[J].中國實用醫藥,2013,8(34):66-67.

R743.3；R742.1

B

1671-8194（2015）36-0162-02