麻萬俊
甲狀腺功能減退對腦梗死的影響
麻萬俊
目的 探討甲狀腺功能減退對腦梗死的影響。方法 將2012年3月至2014年3月甲狀腺功能減退合并腦梗死的患者68例設為觀察組,同期甲狀腺功能無異常的腦梗死患者74例設為對照組,測定兩組患者甲狀腺功能、血糖、血脂、血同型半胱氨酸和纖維蛋白原并行頸部血管彩色超聲檢查。結果 觀察組與對照組比較,在血糖、血同型半胱氨酸、膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯等方面差異有統計學意義(P<0.05),頸部血管彩色超聲檢查頸動脈粥樣硬化斑塊、血管狹窄方面差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 甲狀腺功能減退可能是腦梗死的危險因素之一。
甲狀腺功能減退 腦梗死 頸動脈粥樣硬化 斑塊
腦梗死的常見危險因素有年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥,而對甲狀腺功能減退(以下簡稱甲減)合并腦梗死患者的研究較少。本資料通過對68例甲減合并腦梗死的患者進行分析,探討甲狀腺功能減退對腦梗死的影響。
1.1一般資料 將2012年3月至2014年3月入院治療的甲減合并腦梗死的患者68例設為觀察組,在此期間入院化驗甲狀腺功能無異常的腦梗死患者74例設為對照組,均經頭顱CT或MRI檢查明確診斷,腦梗死的診斷均符合全國第四屆腦血管病會議制定的標準[1],甲減診斷依據《內科學》的診斷標準[2]。觀察組中男38例,女30例;年齡49~81歲,平均(58.67±8.98)歲。對照組中男45例,女29例;年齡48~80歲,平均(56.71±9.81)歲。所有患者均詳細詢問既往史,兩組一般情況及既往史比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 (1)頸部血管彩色超聲的檢測:頸總動脈(CCA);分叉處(BIF);頸內動脈(ICA)測量頸動脈粥樣硬化斑塊部位、形態和回聲特點。(2)實驗室檢測:患者在住院當日禁食12h后于次日清晨采空腹靜脈血,測定甲狀腺功能、血脂、血糖、血同型半胱氨酸和纖維蛋白原。(3)甲狀腺功能檢測:①游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、甲狀腺素總量(TT4)、促甲狀腺激素(TSH)。②血脂包括膽固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白A(APOA)、載脂蛋白B(APOB)。③血糖(GLU)。④血同型半胱氨酸(HCY)。⑤纖維蛋白原(FIB)。(4)使用儀器:德國西門子公司C2000型全身彩色多普勒超聲診斷儀;西門子XP全自動化學發光分析儀。
1.3統計學方法 采用SPSS 16.0統計軟件。計量資料以(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組患者檢測結果比較 見表1。

表1 兩組患者檢測結果比較(x±s)
2.2兩組腦梗死患者斑塊情況比較 見表2。

表2 兩組腦梗死患者斑塊情況比較(n)
2.3兩組患者有無動脈狹窄情況 見表3。

表3 兩組患者有無動脈狹窄情況(n)
甲狀腺是人體最大的內分泌腺體,是機體重要的內分泌器官之一,甲狀腺主要受丘腦下部腦垂體系統調節,同時又具有自身調節作用,以保持血液中FT4與FT3濃度的相對穩定,從而維持人體生長發育、促進新陳代謝。甲減是由于甲狀腺激素合成及分泌減少,或其生理效應不足所致機體代謝降低的一種疾?。?]。
目前國內外關于甲減與腦梗死關系的研究并不多見。本資料結果顯示,觀察組與對照組比較在血糖、血同型半胱氨酸、膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯等方面比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組腦梗死患者行頸動脈彩超檢查,觀察其斑塊存在情況及穩定斑塊、不穩定斑塊存在情況,觀察其有無動脈狹窄情況,差異均有統計學意義(P<0.05)。
血脂異常,以低密度脂蛋白(LDL)水平升高為主。甲狀腺疾病會干擾脂蛋白的合成和轉運。由于肝臟LDL受體數量的減少會導致LDL清除能力下降,所以會出現LDL和載脂蛋白為主的血脂特征[3]。在嚴重甲減患者中,HDL水平正常甚至升高,其原因在于受甲狀腺激素調節的膽固醇轉運蛋白活性降低和肝脂肪酶增多,導致HDL轉變成極低密度脂蛋白減少,并且甲減會增加血漿膽固醇的氧化。
有研究顯示經過甲狀腺激素替代治療后,甲減患者頸動脈內膜中層厚度減?。?]。本資料結果顯示,觀察組頸動脈斑塊發生率高于對照組,不穩定斑塊比例高,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組血同型半胱氨酸水平差異亦有統計學意義(P<0.05),提示觀察組腦梗死患者高同型半胱氨酸的比例高于對照組。最近的研究表明,甲狀腺素替代治療能顯著改善甲減患者的血管內皮功能,而且動物研究也證實甲狀腺素能通過內皮介導機制對血管產生部分影響[5]。此外,仍有其他原因和機制導致甲減患者腦梗死的發生,如影響胰島素抵抗,影響凝血機制等,仍需進一步研究探討。
1中華醫學會神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志,1996,29(6): 379.
2葉任高,陸再英.內科學.第六版.北京:人民衛生出版社,2004.725~735.
3Duntas LH.Thyroid disease and lipids.Thyroid,2002,12(4):287~293.
4Nagasaki T,Inaba M,Henmi Y,et al.Change in von Willebrand factor and carotid intima-media thickness in hypothyroid patients with normal thyroid function after levothyroxine replacement therapy.Eur J Endocrinol,2004,150(2):125~131.
5Burggraaf J,Lalezari S,Emeis JJ,et al.Endothelial function in patients with hyperthyroidism before treatment with propranolol and thiamazol. Thyroid,2001,11(2):153~160.
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