合并心律失常的心肌炎患者的心臟超聲表現(xiàn)及預(yù)后

杜小嬌　楊向軍★　朱莎莎

合并心律失常的心肌炎患者的心臟超聲表現(xiàn)及預(yù)后

杜小嬌楊向軍★朱莎莎

目的 分析合并心律失常的心肌炎患者的心臟超聲表現(xiàn)及臨床預(yù)后。方法 回顧性分析成人急性病毒性心肌炎126例患者的臨床資料。按是否存在心律失常分為心律失常及非心律失常組，比較兩組臨床表現(xiàn)、心臟超聲檢查及預(yù)后的差異。結(jié)果 心律失常組臨床表現(xiàn)更重，心律失常組與非心律失常組左室收縮末期內(nèi)徑分別為（38.30±7.30）mm和（35.24±5.11）mm（P=0.009），左室射血分?jǐn)?shù)分別為（0.46±0.14）和（0.53±0.11）（P=0.005）。心律失常組與非心律失常組病死率分別為14.29%和1.79%（P=0.031）。結(jié)論 心律失?；颊吲R床表現(xiàn)更重，心律失?；颊咝呐K超聲指標(biāo)更差，病死率更高。

心肌炎 心律失常 心臟超聲 預(yù)后

病毒性心肌炎是一種與病毒感染有關(guān)的局限性或彌漫性的急性亞急性或慢性炎癥性心肌疾病，是最常見的感染性心肌炎。心律失常是病毒性心肌炎常見的并發(fā)癥，發(fā)病率約29%～100%，其中最常見的為室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯。國(guó)內(nèi)尚無對(duì)急性病毒性心肌炎發(fā)生心律失常與未發(fā)生心律失常的對(duì)比研究。本文比較病毒性心肌炎患者發(fā)生心律失常與無心律失常的臨床特點(diǎn)、心臟超聲指標(biāo)及臨床預(yù)后的差別。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2006年11月至2013年11月本院符合1999年全國(guó)心肌病專題研討會(huì)提出的成人急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、腎功能不全等基礎(chǔ)病的患者均予以排除）的急性病毒性心肌炎患者126例。其中男79例，女47例；年齡14～83歲，平均年齡37.7歲。所有患者入院時(shí)均行心電圖檢查。根據(jù)心律失常發(fā)生的情況分為兩組，心律失常組包括：（1）疾病過程中任何時(shí)間點(diǎn)發(fā)生的室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、＞II度的房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯。（2）入院后＞24h仍持續(xù)存在的房顫、房撲、交界性心動(dòng)過速及竇性心動(dòng)過速。非心律失常組包括除上述情況外的所有患者。

1.2方法 所有患者入院后均給予病毒性心肌炎標(biāo)準(zhǔn)治療，如合并有心功能不全，根據(jù)急性心功能不全的處理原則治療，如存在低血壓、休克等情況，給予多巴胺、去甲腎上腺素等改善血流動(dòng)力學(xué)藥物，存在心律失常，給予適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬?。在此基礎(chǔ)上，根據(jù)患者的病情及患者本人及家屬的意愿，給予主動(dòng)脈球囊反搏、臨時(shí)起搏器植入、血液透析等器械支持。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件。計(jì)數(shù)資料以%表示，用卡方檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x±s）表示，用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者一般情況 心律失常組患者70例（55.56%），非心律失常組患者56例（44.44%）。心律失常組中＞II度房室傳導(dǎo)阻滯29例、束支傳導(dǎo)阻滯8例、室性心律失常12例、非室性的心動(dòng)過速21例。＞II度房室傳導(dǎo)阻滯占23%，其中4例房室傳導(dǎo)阻滯患者同時(shí)合并室性心動(dòng)過速。

2.2兩組臨床特點(diǎn)分析 心律失常組患者出現(xiàn)頭暈、乏力、畏寒等全身癥狀明顯多于非心律失常組（P=0.039）。暈厥發(fā)生率心律失常組明顯高于非心律失常組（P=0.000），非心律失常組胸痛的發(fā)生比例高于心律失常組（P=0.005）。胸悶的發(fā)生比例心律失常組有多于非心律失常組的趨勢(shì)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.104）。余呼吸道癥狀及消化道癥狀，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。心律失常組患者入院時(shí)收縮壓均值明顯低于非心律失常組（P=0.002）。

表1　兩組患者臨床癥狀比較［n（%）］

2.3心臟超聲檢查結(jié)果分析 心律失常組入院時(shí)LVSD大于非心律失常組（P=0.009），EF值低于非心律失常組（P=0.005），而AO、LVDD、LA、IVS、LVPWT兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見圖1）。兩組各項(xiàng)超聲指標(biāo)在出院時(shí)均獲得顯著改善，在出院時(shí)兩組超聲學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見圖2）。

圖1　入院時(shí)心臟超聲檢查客觀結(jié)果（★★：P＜0.01）

圖2　出院時(shí)心臟超聲檢測(cè)客觀結(jié)果

2.4預(yù)后 心律失常組10例患者死亡，其中4例發(fā)生于入院＜24h，2例發(fā)生于入院＜48h，4例發(fā)生于入院＞48h，死亡原因類型分布（見圖3）。非心律失常組患者1例死亡，發(fā)生于入院第6天。心律失常組病死率高于非心律失常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P=0.031）。無房室傳導(dǎo)阻滯直接導(dǎo)致的死亡，房室傳導(dǎo)阻滯多能在短期內(nèi)（＜14d）恢復(fù)，本資料26例患者恢復(fù)竇性心律，3例未恢復(fù)的患者行永久性起搏器植入術(shù)。

圖3　心律失常組中死亡原因類型分布

3　討論

心肌炎患者臨床表現(xiàn)是非特異性的，部分患者的首發(fā)表現(xiàn)常是心律失常，本資料顯示心律失常組多出現(xiàn)全身癥狀及暈厥、胸悶、血壓下降、心率增快或減慢，這些臨床表現(xiàn)多由于心律失常導(dǎo)致心臟排出量減少所致。其他臨床研究資料顯示，低血壓及阿-斯綜合征（Adams-Stokes綜合征）為心肌炎合并心律失常的特異性表現(xiàn)［1］。心源性休克與心律失常相關(guān)性高［2］。本資料顯示，除低血壓和暈厥外，全身癥狀也是心律失常的特異性表現(xiàn)。既往有文獻(xiàn)［3，4］報(bào)道左室收縮舒張功能障礙易發(fā)生心律失常，在本資料中亦發(fā)現(xiàn)心律失常組LVSD、LVDD大于非心律失常組，而EF值明顯小于非心律失常組，提示左室功能下降易發(fā)生心律失常。而無論是心律失常組還是非心律失常組，一旦度過急性期，患者的心功能指標(biāo)可迅速恢復(fù)正常，且兩組恢復(fù)后的心功能無明顯差別，提示心肌炎急性期的治療至關(guān)重要，度過危險(xiǎn)期，可獲得較好的預(yù)后。本資料顯示最常見的心律失常為＞II度房室傳導(dǎo)阻滯，與多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道心肌炎最常見的心律失常為室性心律失常及室上性心律失常不同［5～7］。目前關(guān)于產(chǎn)生不同類型的心律失常的原因尚不明確，柯薩奇病毒感染被認(rèn)為是心肌炎感染最常見的病毒，然而有研究發(fā)現(xiàn)在合并有完全性房室傳導(dǎo)阻滯的患者中，未能檢測(cè)到柯薩奇病毒［8］。另有一項(xiàng)研究心肌炎合并房室傳導(dǎo)阻滯，僅一例患者檢測(cè)到柯薩奇病毒［9］。這些結(jié)果提示，柯薩奇病毒感染與心律失?？赡艹守?fù)相關(guān)。Mahoney等［10］對(duì)50例心肌炎患者行心肌活檢發(fā)現(xiàn)心肌水腫與室速及房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān)。在對(duì)心臟超聲的分析中發(fā)現(xiàn)有部分患者在急性期室間隔及左室后壁明顯增厚，在出院前能恢復(fù)正常水平，為心肌水腫表現(xiàn)，但對(duì)心律失常及非心律失常組心臟超聲檢查行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析時(shí)并未發(fā)現(xiàn)二者存在差異，故存在水腫程度較輕的情況下不能被超聲所檢測(cè)的可能。另有研究指出急性期單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致傳導(dǎo)功能障礙，傳導(dǎo)障礙可能是暫時(shí)的，也可能是永久的。在急性期可以植入臨時(shí)起搏器過渡，倘若在2～3周不能恢復(fù)，建議植入永久性起搏器［10，11］。而室性心律失常是一過性的，可自行終止，且多數(shù)對(duì)抗心律失常藥物反應(yīng)良好。多數(shù)研究稱心律失常并非心肌炎患者的直接死因［5］，但本資料中10例死亡患者，5例因室性心律失常死亡，其中1例是完全性房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生室性心動(dòng)過速不能終止，最終死亡，這些患者均心功能差，對(duì)心律失常亞組的分析亦發(fā)現(xiàn)室性心律失常組病死率最高，同時(shí)其平均EF值亦低。由此推斷，心肌損傷重的患者更易發(fā)生室性心律失常，而室性心律失常導(dǎo)致較高的病死率。房室傳導(dǎo)阻滯組的低病死率提示有些類型的病毒感染僅侵犯?jìng)鲗?dǎo)系統(tǒng)而不引起心肌大量壞死及心肌工作細(xì)胞功能障礙。自身免疫性損傷在心肌炎患者的發(fā)病機(jī)制中的作用已得到更進(jìn)一步的闡述［12］。關(guān)于免疫抑制療法是否能改善患者預(yù)后，現(xiàn)在仍有爭(zhēng)議［13］，但多數(shù)研究證實(shí)了糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白對(duì)心肌炎患者的治療效果［14～16］。對(duì)于存在嚴(yán)重心力衰竭，＞II度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克的患者，目前的治療觀點(diǎn)均支持給予球囊反搏、臨時(shí)起搏，無創(chuàng)呼吸機(jī)等器械支持治療［17］。

綜上所述，心肌炎患者發(fā)生心律失常時(shí)病情常更重，心功能指標(biāo)更差，病死率更高，需要更積極的治療干預(yù)。

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ObjectiveTo analyses relationship between echocardiography fi ndings and the clinical prognosis of myocarditis patients complicated with arrhythmia. Methods An retrospectively analysis of clinical profi les of 126 patients of adult acute viral myocarditis who were hospitalized between 2006-11 and 2013-11 in our hospital was performed.126 patients were divided into two groups according to the presence of arrhythmia or not . We compared clinical manifestations，laboratory data，echocardiography Results and prognosis of the two groups. Results Compared to nonarrhythmia group，the group with arrhye thmia had more severe clinical manifestations. The LVSD of patients with and without arrhythmia were（38.30±7.30）mm and（35.24±5.11）mm（P=0.009），and the EF were（0.46±0.14）and（0.53±0.11）（P=0.005）. The mortality of two groups was14.29% and 1.79%（P=0.031）.Conclusion Arrhythmia is closely related to the severity of myocarditis，worse echocardiography index and higer mortality.

myocarditis arrhythmia echocardiography prognosis

215006 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科