應佳 俞頌平 葉玲
甲基強的松龍球旁注射治療青白聯合術后眼內炎癥反應的臨床觀察
應佳俞頌平葉玲
目的 觀察甲基強的松龍球旁注射治療小梁切除術聯合白內障超聲乳化摘除術及人工晶體植入術后炎癥反應的療效。方法 術前用抗青光眼類滴眼液、激素類滴眼液、非甾體類滴眼液滴眼,術前眼壓基本控制正常、前房無明顯反應。行常規小梁切除術聯合白內障超聲乳化摘除術聯合人工晶體植入術,術畢即球旁注射甲基強的松龍40mg,術后除常規白內障術后散瞳、局部抗炎治療外,于術后第二天,隔日球旁注射甲基強的松龍40mg,并用眼前節炎癥細胞(cell)和房水閃輝(Tyn)評判治療效果。結果 球旁注射甲基強的松龍治療青白聯合術后反應與全身應用地塞米松針和強的松片能取得同樣的效果。結論 甲基強的松龍球旁注射對減少小梁切除術聯合白內障超聲乳化摘除術及人工晶體植入術后眼內炎癥反應起到良好的控制作用。
甲基強的松龍 青白聯合術后 炎癥
白內障與青光眼是我國主要致盲性眼病,隨著老年人口逐漸增多,同時患有青光眼和白內障的患者越來越多,隨著超聲乳化白內障摘除手術技術和人工晶體材料的普及與發展,應用青光眼白內障聯合手術治療合并有白內障的原發性閉角型青光眼,明顯較分期手術優越[1]。但術后早期易出現較明顯眼內炎癥反應,影響手術效果。2009年7月至2011年10月作者對青光眼白內障聯合術后隔日球旁注射甲基強的松龍40mg控制眼內炎癥反應,療效滿意。現報道如下。
1.1一般資料 2009年7月至2011年10月本院收治的原發性閉角型青光眼合并白內障患者41例(58眼),隨機分為兩組,觀察組22例(29眼),對照組19例(29眼)。觀察組:原發性慢性閉角型青光眼7例(10眼)、原發性急性閉角型青光眼15例(19眼)。術前眼壓控制在7~15mmHg11眼、16~21mmHg14眼、22~35 mmHg者4眼,平均眼壓(16.5±7.5 )mmHg。術前矯正視力:<0.15者21眼、0.15~0.3者8眼。晶狀體核硬度,Ⅱ級6眼、Ⅲ級18眼、Ⅳ級5眼。眼前節炎癥反應(cell),cell(-)24眼、cell(+)5眼。房水混濁程度(Tyn),Tyn(-)26眼、Tyn(+)3眼。對照組:其中原發性慢性閉角型青光眼9例(14眼)、原發性急性閉角型青光眼10例(15眼)。術前眼壓控 制 在7~15mmHg10眼、16~21mmHg16眼、22~35 mmHg者3眼,平均(15.0±9.0)mmHg。術前矯正視力:其中<0.15者20眼、0.15~0.3者9眼。晶狀體核硬度,Ⅱ級6眼、Ⅲ級19眼、Ⅳ級4眼。眼前節炎癥反應,cell(-)25眼、cell(+)4眼。房水混濁程度,Tyn(-)27眼、Tyn(+)2眼。兩組術前眼壓、晶體核硬度、眼前節炎癥反應(cell)、房水混濁程度(Tyn)差異無統計學意義。
1.2方法 術前所有患者控制眼壓、營養視神經的同時滴用典必殊滴眼液及普拉洛芬滴眼液控制眼內炎癥反應。在眼壓控制平穩2~3d后行手術治療。由同一位醫師完成手術,行常規雙切口小梁切除術聯合白內障超聲乳化摘除術聯合人工晶體植入術(青白聯合術)。(1)觀察組:術畢即球旁注射甲基強的松龍40mg,術后除常規美多麗滴眼液散瞳,典必殊滴眼液4次/d、普拉洛芬滴眼液4次/d、典必殊眼膏睡前1次抗炎治療外,于術后第2、4、6、9、12天,分別球旁注射甲基強的松龍40mg。(2)對照組:常規治療同觀察組外,于術后1~2d,全身注射地塞米松針5mg,1次/d,術后3~5d口服強的松片20mg,1次/d,術后6~8d減至15mg,1次/d,術后9~11d減至10mg,1次/d,術后12~14d減至5mg,1次/d。
1.3觀察指標 (1) 眼前節炎癥細胞(cell):術后第1、3、7、14天觀察眼前節炎癥細胞變化。按炎癥細胞的程度分級:cell(-)為無炎癥。cell(+)為<10個。cell(++)為11~30個。cell(+++)為31~50個。cell(++++)為>51個。(2) 房水閃輝(Tyn):術后第1、3、7、14天觀察房水閃輝變化。Tyn(-)為無前房閃輝。Tyn(+)示強束光下可觀察到輕度的房水閃輝。Tyn(++)示強束光下可見房水閃輝較重,但不影響虹膜紋理。Tyn(+++)由于房水閃輝較重,強束光下觀察虹膜紋理較困難。Tyn(++++)示重度房水閃輝,明顯影響虹膜紋理的觀察,伴有大量纖維蛋白滲出。
1.3統計學方法 采用SPSS軟件。用Wilcoxon秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組術后不同分級的cell的眼數比較 見表1。

表1 兩組術后不同分級的cell的眼數比較(n)
2.2兩組術后不同分級的Tyn的眼數比較 見表2。

表2 兩組術后不同分級的Tyn的眼數比較(n)
青白聯合術后炎癥反應發生的可能機制:(1)手術造成的血-房水屏障破壞使血漿中纖維蛋白原進入眼內。(2)晶體皮質和人工晶體所引起的免疫反應激活補體系統,并啟動凝血因子鏈式酶促反應,纖維蛋白凝固系統功能過強而纖維蛋白溶解系統功能障礙,結果使進入眼內的纖維蛋白原轉變為不溶性的纖維蛋白[2]。(3)術后葡萄膜組織釋放炎性介質所致。手術造成血-房水屏障的破壞,組織受損后,破壞細胞膜磷脂并激活磷脂酶A2產生花生四烯酸,后者經環加氧酶的作用,轉化為前列腺素(PG),以及脂加氧化酶作用生成白三烯各種物質,引起炎癥細胞。表現為房水蛋白和炎性細胞增加,瞳孔縮小和眼壓升高等一系列病理生理反應[3]。
術后炎癥細胞尤其是纖維蛋白滲出不僅可影響視力、繼發青光眼,且在后發性白內障的發生中也起重要作用。現代單純小梁切除術或白內障超聲乳化摘除術聯合人工晶體植入術后的炎癥細胞一般較輕,但對于青白聯合手術,術后常會有較嚴重的眼內炎癥細胞并在瞳孔區形成大量的纖維蛋白滲出。目前較多醫院對于治療內眼手術后炎癥細胞仍采用全身激素治療。皮質激素全身治療能有效地控制內眼術后炎癥細胞[4],但全身長期應用激素的副作用已被人們廣泛關注。Chrousos 等[5]報道激素治療的副作用:(1)睡眠紊亂:糖皮質激素可活躍中樞神經系統并使睡眠紊亂。(2)中度的情緒變化:其與用藥劑量及使用時間有關。(3)消化道不適:約有50%的用藥患者有消化道不適癥狀,但在無胃潰瘍病史的患者中,較少有因使用激素而引起消化道潰瘍及出血的病例。(4)另外尚見患者顏面潮紅、感染癥狀及體重增加等。
本資料顯示,甲基強的松龍球旁注射與地塞米松全身治療對于青白聯合術后眼內炎癥反應能起到同樣作用。陳勇等[6]報道甲基強的松龍球旁注射對減少葡萄炎人工晶體植入術后反應起重要作用。甲基強的松龍是強效免疫抑制劑,具有免疫調節和抗炎作用,可改善水腫改善軸索傳導,縮短急性期病程及加速恢復[7]。對于青白聯合術后眼內炎癥細胞,球旁注射能有效抑制炎癥性反應,減輕致炎因子的形成,能增強局部藥物濃度,增強局部組織吸收,減少全身用藥量及全身毒副作用,提高藥物生物利用度及抗炎強度,縮短術后恢復時間,無明顯不良副作用,對減少小梁切除術聯合白內障超聲乳化摘除術及人工晶體植入術后眼內炎癥細胞起到良好的控制作用。
1朱若暉.青光眼小梁切除聯合白內障超聲乳化術的臨床分析.中國血液流變學雜志, 2005,15(3):497~498.
2周朝暉,何守志,梁延杰.雷公藤多甙治療人工晶體植入術后眼內炎癥細胞的臨床研究.中華眼科雜志,1998,34∶332.
3papaVD,MiLazzoG,SautcnoM,et al.Naproxen ophtalmic Solution to manage inflammation after phacoemulsificstion. J cataract Refract.surg,2002, 28(2):321~327.
4Jaanus SD Lesher GA.Anti-inflammatory drug.In:Bartlett JD,Jaanus SD,eds, Clinical Pharmacology,3rd.Boston:butterworth-heinemann,1995. 303~305.
5Chrousos GA.Side effects of glucorticoid treatment : Experience of the optic neuritis treatment trial. JAMA, 1993,269(16):2110~2112.
6陳勇,夏林.甲基強的松龍球旁注射治療葡萄膜炎人工晶體植入術后眼內炎癥反應的臨床觀察. 海峽藥學,2009,(6):140~141.
7喬喜珍.甲基強的松龍綜合治療無光感球后視神經炎的臨床研討.中國現代藥物應用,2009,3(9):126~127.
323000 浙江省麗水市中心醫院眼科中心