運動－靜息99Tcm－MIBI心肌灌注斷層顯像評價心肌橋患者心肌缺血的可靠性分析

金強松 趙曉燕 李丹花 顏文華

(鄭州大學第一附屬醫院 心內科 河南 鄭州 450052)

冠狀動脈心肌橋(myocardial bridging，MB)是一種先天性冠脈發育異常，其覆蓋下的冠狀動脈或其分支叫做壁冠狀動脈(mural coronary artery，MCA)。心肌灌注斷層顯像可以同時估測患者心肌灌注血流、局部室壁運動和左心功能的情況，并能較好地確定缺血心肌及缺血范圍，其在冠心病的診斷、冠狀動脈病變程度和范圍的評估、療效評估以及預后判斷的價值在國際上已得到了公認［1］，但目前其用于評價心肌橋患者心肌缺血水平的相關報道較少。本文探討了99Tcm－甲氧基異丁基異腈(以下簡稱99Tcm－MIBI)MPI 對判斷心肌橋引起的心肌缺血的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2011年9月至2014年5月就診于鄭州大學第一附屬醫院心血管內科因可疑冠心病行選擇性冠狀動脈造影術(CAG)診斷為心肌橋的患者93例，其中男性65例，女性28例。其中91例患者心肌橋位于前降支，1例位于回旋支主干，1例位于鈍緣支。入選標準:CAG 診斷為心肌橋，并示冠狀動脈管腔固定阻塞性狹窄＜30%，無血栓、夾層病變。排除標準為:①CABG 及PCI 術后患者;②快速型心律失常、異位起搏心律及其他惡性心律失常;③先天性心臟病、瓣膜病、肥厚型梗阻性心肌病及其他器質性心血管疾病;④嚴重的肝腎疾病等。

1.2 研究方法 入選患者臨床癥狀以CCS 分級表示，均完善入院常規化驗檢查、心電圖及心臟彩超，病情穩定后行CAG 檢查、運動－靜息99Tcm－MIBI 心肌灌注斷層顯像檢查及運動平板次極量負荷試驗。

1.2.1 冠狀動脈造影術 儀器為荷蘭Phillips Allura血管造影機，所有患者均以Judkins 法行選擇性冠狀動脈造影術，由2 位具有介入資格證的醫師共同閱讀造影結果。心肌橋診斷標準:至少在2 個投影位置發現冠狀動脈典型的收縮期一過性狹窄征象，即冠狀動脈某一段收縮期變得狹窄、模糊或者顯影不清，而舒張期顯影正常，即“擠奶現象”。根據Nobel 分級法，按冠脈管腔在收縮期的狹窄程度分為:Ⅰ級狹窄(＜50%)、Ⅱ級狹窄(50%～75%)、Ⅲ級狹窄(＞75%)。

1.2.2 運動－靜息99Tcm－MIBI 心肌灌注斷層顯像患者檢查前停服β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和硝酸酯類藥物24 h，然后行踏車運動負荷試驗，采用Bruce方案，出現下列情況之一停止運動:心率達到最大預期心率的85% 以上，或者出現心絞痛癥狀、血壓＞200/120 mm Hg、心電圖ST 段下移＞1 mm、明顯疲乏無力，不能繼續運動等。此時立即注射顯像劑，30 min后進食脂肪餐，并于90 min 后行MPI 顯像，靜息心肌灌注顯像在24 h 后進行。圖像由2 位核醫學科醫師采用雙盲法進行圖形分析，心肌顯像診斷心肌缺血的標準:負荷心肌顯像圖中，心肌有節段性放射性分布稀疏或缺損;靜息心肌顯像圖中，上述稀疏或缺損處明顯填充，呈可逆性改變，則判定為缺血心肌。

1.2.3 運動負荷心電圖 其結果可于行運動99Tcm－MIBI 心肌灌注斷層顯像過程中得到。

1.3 統計學分析 采用SPSS 17.0 統計學軟件分析，定量資料用均數±標準差(±s)表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗，多組間比較采用單因素方差分析(ANVOA)，定性資料采用χ2檢驗或確切概率法，P ＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 基礎資料整理結果 收集入選患者基礎臨床資料，統計結果分析示各組間年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、血脂等，差異均無統計學意義(P ＞0.05)，各組間平均靜息心率差異較大，Nobel Ⅲ級患者靜息心率高于Nobel Ⅰ、NobelⅡ級(P ＜0.05)。見表1。

2.2 MPI 及運動心電圖對心肌橋患者心肌缺血診斷結果 經MPI 診斷心肌橋患者心肌缺血的總體陽性率高于運動心電圖(P ＜0.05)，Nobel Ⅲ級患者經MPI診斷心肌缺血陽性率明顯高于Nobel Ⅰ級和Ⅱ級(P ＜0.05)。見表1。

2.3 不同癥狀的心肌橋患者經MPI 診斷心肌缺血結果 CCS Ⅲ級患者經MPI 診斷心肌缺血陽性明顯高于CCS Ⅱ級(P ＜0.05)，也明顯高于CCS Ⅰ級(P ＜0.05)。見表2。

3 討論

心肌橋患者中男性多于女性，最常累及前降支的一處或幾處，并以前降支中段多見，其主要原因可能與左前降支行程較長、走行相對復雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關［2］，本文的研究數據顯示心肌橋也大部分位于前降支(91/93)。

自從心肌橋被人們認識以來，一直被認為是一種良性病變，但近年來越來越多學者對此提出異議，認為心肌橋能引起心肌缺血［3］，嚴重時可以導致急性冠脈綜合征等［4］。Klues 等［5］研究發現心肌橋冠脈血流呈周期性收縮期血管壓縮，伴有局部的峰壓，持續的舒張期直徑減少，增快的血流速度，衰減的血流以及冠脈血流儲備的減少，導致血流灌注變化，繼而引起心肌缺血。近年來MPI 雖廣泛應用于心肌血流灌注的評價，但運用該技術研究心肌橋患者的血流灌注及心肌缺血的報道較少。葉新和等［6］研究表明:MPI 可以評價其對心肌橋患者心肌血流灌注的影響，心肌橋壁冠狀動脈收縮期狹窄程度與左心室心肌灌注異常有關。本研究結果顯示，運動負荷－靜息99Tcm－MIBI 心肌灌注斷層顯像診斷心肌橋患者心肌缺血總的陽性率為40.80%，而根據相關薈萃分析［7］，MPI 診斷冠心病患者的心肌缺血的敏感性和特異性分別為80%和93%，考慮到冠心病患者固定狹窄對冠脈血流影響持續整個心動周期，而MB 導致冠脈狹窄大多位于收縮期及舒張早期［8］，冠脈血流灌注主要依靠舒張期，因而心肌橋患者導致的心肌缺血發生率明顯小于冠心病患者。且結果顯示，運動負荷心電圖陽性率均低于心肌灌注斷層顯像組，差異具有統計學意義(P ＜0.05)，并且運動心電圖呈陽性的9例心肌橋患者在MPI 中全部呈心肌缺血表現。此結果表明MPI 敏感性明顯優于運動負荷心電圖，MPI 更適于評價心肌橋患者的心肌缺血情況。本文發現，Nobel Ⅱ級及Nobel Ⅲ級心肌橋患者的心肌缺血陽性率均高于NobelⅠ級，差異具有統計學意義(P ＜0.05)，提示心肌缺血與心肌橋收縮期壓迫MCA 的狹窄程度有關，收縮期狹窄程度越重，造成心肌缺血的可能性越大。同時Nobel Ⅲ級患者的靜息心率高于Nobel Ⅰ級、Ⅱ級(P 均＜0.05)，考慮因收縮期MB 壓迫MCA 程度越嚴重，導致冠脈灌注越少，心肌缺血缺氧越嚴重，引起交感神經反射性興奮，導致心率增快，收縮期/舒張期時間比提高，舒張期縮短，逆向血流增加，而導致冠脈灌注進一步減少，加重心肌缺血［9］，兩者相互作用形成正反饋效應。

表1 MPI 及運動心電圖對心肌橋患者心肌缺血診斷結果

表2 不同癥狀的心肌橋患者經MPI 診斷心肌缺血結果［n(%)］

根據CCS 標準對患者進行分級，結果顯示患者的臨床表現差別較大，同時大部分心肌橋患者均未表現出明顯的典型心絞痛癥狀或癥狀較輕(68.8%)，CCSⅢ級患者MPI 陽性率明顯高于CCS Ⅰ級、Ⅱ級(P ＜0.05)，提示CCS 癥狀與心肌缺血陽性率呈正相關，癥狀越嚴重，心肌缺血可能性越大。

綜上所述，作為一種無創、較簡便的檢查手段，運動負荷－靜息99Tcm－MIBI 心肌灌注斷層顯像能夠較敏感的判斷心肌橋患者心肌缺血的情況，且其敏感性明顯優于運動心電圖。

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